Самое классное и полезное изобретение природной эволюции – способность плодить новые варианты (мутации) на основе уже достигнутого. Это организуется на генетическом уровне так, что в каждом организме возникают свои специфичные, неповторимые в некоторой части бурлящих новшеств особенности. Белки одного организма оказываются несовместимыми с белками другого. Одни и те же механизмы пробуются несколько разными способами (из-за разных белков, которые – в основе всего строительного материала). То, что уже оказалось полезным, с значит и вошло в генетический код выживших, становится все более общим, но всегда есть то, что постоянно варьируется. Даже у очень сложного организма многие основывается на нескольких вариантов реализации, так, у разных людей - 50 видов гемоглобина (постоянно приводимый мной яркий пример) и все они прошли испытание на жизнь, обладая теми или иными преимуществами и недостатками.
Это и обеспечивают возможность выживания в новых условиях – за счет гибели всего, что к этим условиям оказывается не приспособленным.
Это еще обеспечивает постоянное усложнение потому, что ранее отработанные решения случайными и удачными мутациями дополняются новыми полезными механизмами. Т.е. усложнения возникают не из какой-то целенаправленности развития, а просто потому, что новые прибамбасы изредка дают преимущество в выживании.
В прошлой теме мы рассмотрели как на основе специализированных терминальных датчиков и исполнителей возник новый вид промежуточных клеток, которые являются и рецепторами и эффекторами одновременно – по отношению к предыдущим и последующим по взаимосвязи клетками. Это было случайное новшество, но оно дало преимущество более гибкой адаптивности управления поведением и осталось в генах выживших.
Кстати, на Элементах недавно вышла статья, где показан закономерный статистический результат изменчивости и отбора к новыми условиями: чем выше сложность адаптивных механизмов, тем менее вероятна полезность мутаций (в статье это сформулировано не очень корректно, о чем я там отписался).
Выживали те организмы, которые не только оказывались в данных условиях более адекватными своими адаптивными механизмами, но и те, которые способны препятствовать постоянному вреду своей же изменчивости. И чем сложнее организм, тем более важна эта задача борьбы с вредом своей изменчивости. Причем, если изменчивость затрагивает какие-то основы строения организма, то все последующие развитие идет наперекосяк и, в лучшем случае получается какой-то монстр-уродец, а чаще – просто нежить. Поэтому клеточные механизмы восстановления генетического кода и борьбы с мутациями на ранних стадиях развития организма нарабатывались особенно эффективно. Так что мутация имеет шанс оказаться полезной для организма только в области самых последних эволюционных заплаток.
Вот такая картина эволюционной стратегии позволяет понимать то, как появляются новые механизмы, как они развиваются, что влияет на появление новых фичей. Это – очень полезный и достаточно строгий контекст для верификации своей модели понимания организации управляющей сети мозга, чтобы уберечься от субъективных фантазий в этом направлении (которыми особенно отличаются всякие современные теории организации мозга), так что стоит стараться как можно естественнее следовать тому, через что прошла природа.
А все шло тупо по пути соответствия новым условиям методом природного тыка, а не какой-то изобретательской смекалки. И поэтому ни в коем случае не следует предполагать те механизмы, которые не следуют данному уровню эволюционных заплаток, а каждый механизм достаточно четко относится к определенному уровню последовательных усложнений.
Вот почему так не хотелось сразу привлекать персептроны, всякие пока непонятного назначения колонки в неокортексе и т.п. атрибуты человечьей мысли.
Никаких персептронов, а лишь тупое устройство для взвешивания накапливающегося потенциала на входе клетки распознавателя до перевешивания порога срабатывания (вот откуда термин “вес”).
И никаких точных дробных весов от рецепторов потому, что 1) нет никакой такой возможности организовывать и поддерживать точные значения в уловиях переменной внутренней среды мозга (хотя у высших животных делается все, чтобы сделать эту среду как можно более постоянной) и еще 2) как мы уже рассматривали ранее много раз и подробно, каждый рецептор (без исключения, начиная с самого первичного сенсора) имеет какое-то значения (значимость для организма), отражающие определенные параметры внешней (по отношению к мозгу) среды (т.е. среда организма – тоже внешняя). Но некоторая дробность весов есть, и мы рассмотрим это ниже, в каких случаях она оказывается полезной.
Поэтому самые первые сенсоры уже могли воздействовать в полезном для выживания направлении на ответные эффекторы. Потемнело – пора сваливать, посветлело – пора выползать жрать и плодиться, - что-то в таком роде зависимостей.
И эффектор мог использовать информацию (воспринимаемые данные, которые имеют для организма определенную значимость) не одноного, а нескольких сенсоров, например, чтобы уползать не тогда когда чуть потемнело на короткое время, а когда достаточно потемнеет. А те улитки, которым пофиг данный критерий, пожирались ночными хищниками (утрирую, конечно, для пользы общего представления).
И когда мутация сделала из конечного эффектора не сократитель мышц или выделитель регулирующего вещества, а клетку, способную как рецептор выдавать в ответ потенциал, то возможность усложнения схем управления получила новый качественный уровень. Теперь случайные комбинации связей образовывали как вредные, так и бесполезные связи через таких посредников до эффекторов, среди которых в новых условиях ответные действия оказывались критически полезными для выживания,
Вот так тупо формировались наследственно предопределенные реакции: никакого обучения, никаких “глубоких персептронных сетей” для распознавания. Просто – случайные связи с полезным или вредным или никаким эффектом.
Но принцип для образования таких связей соблюдался четко потому, что он основывался на самих свойствах промежуточных клеток: спонтанной активности при созревании, но отсутствии эффективных связей и механизм увеличения проводимости синапсов при одновременной активности с двух сторон. Этот механизм сам в свое время прошел отбор из вариантов, большинство из которых просто ни к чему полезному не приводили, так что остались те варианты, которые реально обеспечивали связи с предыдущим рецептором и возможность образовывать цепи воздействующих групп рецепторов на промежуточные нейроны и конечные эффекторы.
Этих вариантов реализации проводимости синапса очень не мало. Мало того, что варьируются вещества, обеспечивающие проводимость синапса (нейромедиаторы), но и самих механизмов организации передачи возбуждения есть несколько, вплоть до того, что вместо передачи воздуждения сигнал от рецептора может оказывать не возбуждающее, а тормозное воздействие. И это тормозное оказалось очено полезным для схемотехники управление нейронами потому, что позволяет 1) организовывать намного более гибкую логику и 2) позволяет бороться с паразитными возбуждениеми, которые могут привести все сеть нейронов в возбужденное состояние, т.е. вместо управления устроить эпилептический припадок.
Особенно полезным тормозное влияние оказалось для соседних нейронов: если возбудился какой-то нейрон, то соседние притормаживаются, не давая им срабатывать от случайных шумов сверх чувствительных рецепторов.
Когда связь формируется между активным рецептором и созревшим спонтанно активным эффектором, проводимость нарастает весь период активностей рецептора, пока есть спонтанная активность эффектора. Как только связь окажется достаточной, чтобы прекратить спонтанную активность эффектора, то на этом процесс и останавливается. Дальнейшая модификация связей на этом уровне становится невозможной если не соблюдается условие: активность с обоих сторон синапса.
Если же активными одновременно бывают несколько рецепторов, связанным пока непроводящими синапсами с созревшим эффекторов, то так же проводимости нарастают пока эффектор не прекратит самопроизвольную активность и тогда получается, что к этому моменту каждая из связей нарабатывает проводимость меньше, чем если бы была только одна связь. Теперь эффектор возбудиться только при одновременной активности всех рецепторов, которые участвовали в формировании связей.
Этому предшествует механизм, когда у созревающего эффектора начинают тянуться выросты (дендриты) в сторону ближайшей активности (туда, где соответственно изменился химический состав среды) и там образуются синапсы.
Формирование новых дендридов так же прекращается после специализации, что еще более стабилизирует получившуюся конфигурацию связей.
Так появлялись все адаптивные механизмы простейших животных, и основы этих механизмов остались у человека. Все действия простейших насекомых демонстрируют этот механизм наследственных связей, управляющих их поведением.
Итак, внешний мир и внутренняя среда организма – это внешние по отношению к мозгу области получения данных о значимости пользы и вреда, когда польза означает возможность жить в данных условиях, а вред – гибель организма и обрыв передачи генетического кода потомкам.
Внешняя среда отслеживается первичными сенсорами и мозгу пофиг, что это за данные (из внешнего мира или внутренней среды), просто мутации перестраивают его в некоторой наиболее вариабельной (мутагенной) части механизмов и особи, которым посчастливилось выжить, передают генетический код.
В анимации Простейшая нейросеть управления крыльями бабочки показан принцип реализации участка такой сети. И можно себе вообразить, сколько же нужно было времени и погибших бабочек чтобы методом случайных мутаций организовать такую сеть из уже обкатанных клеток распознавателей и синапсов между ними. Т, конечно, все накопления полезного не возникли сразу как самолет из мусора в притчах верунов, а в огромном количестве удачных и неудачных шажков в огромном разнообразии вариантов.
Схемы, наподобие анимации для бабочки, – хорошее раздолье для развития схемотехнического мышления в представлениях моделей простейших нейросетей. И это важно для того, чтобы подготовится к тому новому, более сложному механизму, который случайно возник в ходе бурлящей эволюции и придал новое качество возможности управления.
Вот этим мы некоторое время и займемся, пока это не станет привычно просто.
В схемах нейроны (распознаватели достаточно веса активирующих их сигналов) будем обозначать кружком, синапсы – щелью (похожей на обозначение конденсатора в эл. схемах), а отростки клеток к этим связям – линиями.
Пока что сами потренируйтесь, сначала в понимании анимации по ссылке, потом повоображайте разные моменты простейших поведенческих реакций насекомых, в том числе и уползание улитки когда наступает темнота и, уже сложнее, распознавание врага по резкому изменению освещенности.
Схемки заливайте прямо в эту тему в любой удобной вам форме. Но не стоит спешить, пусть те, кто затрудняется, успеют сами подумать, хотя каждый же заинтересован в неподдельном понимании и не будет сам себя обманывать :)