Движения являются формой
взаимодействия организма с окружающей средой, осуществляющейся
благодаря регуляторным физиологическим механизмам, основные уровни
которых находятся в ц.н.с. Движения происходят с помощью
поперечнополосатых мышц, их специализированной сократительной ткани.
Структурной основой мышечного сокращения является актомиозин,
состоящий из сократительных белков — актина и миозина.
Результатом сокращения поперечнополосатых мышц являются различные
формы Д. всего тела или отдельных его частей. Осуществление всех
форм Д. происходит на основе координации сокращений различных групп
мышц и движений отдельных частей скелета. К специфическим формам Д.
относятся мимика, речь, дыхание и др. К сложнокоординированным
формам Д. относятся ходьба, бег, ползанье, прыжки. Элементарным
функциональным проявлением Д. являются двигательные реакции, которые
осуществляются по принципу рефлекса. Возникают
двигательные реакции при раздражении проприорецепторов мышц и
сухожилий. Наибольшая информация о состоянии скелетных мышц
поступает в ц.н.с. от интрафузальных мышечных волокон, образующих
мышечные веретена. Вместе с другими проприоцепторами они входят в
воспринимающую часть двигательного анализатора. Сигналы о
состоянии мышечно-суставного аппарата проходят по афферентному пути
в составе задних канатиков спинного мозга, через ядра
продолговатого мозга, волокна медиальной петли, ядра таламуса и
поступают в соматосенсорную область коры большого мозга.
Регуляция последовательности и силы сокращения скелетных мышц
осуществляется на основе взаимодействия различных отделов ц.н.с.
(спинальный, бульбарный, среднемозговой уровни, мозжечок, кора
больших полушарий). Мотонейроны спинного мозга являются конечными
эффекторными клетками, посылающими импульсы возбуждения к отдельным
мышечным волокнам, которые приводят к одиночным или длительным
(тетанус) их сокращениям. Если на уровне спинного мозга двигательные
реакции запускаются, главным образом, с рецепторов мышц и суставов,
то на уровне продолговатого и среднего мозга организация Д.
происходит также и с участием вестибулярных рецепторов и рецепторов
сетчатки. На этом уровне осуществляются основные статические и
статокинетические реакции, обеспечивающие поддержание позы и
сохранение равновесия
тела. Сигналы, поступающие в ц.н.с. от
вестибулорецепторов, вызывают вращательные реакции глаз, головы,
конечностей и туловища. Базальные ядра и мозжечок обеспечивают
плавность и точность выполнения не только таких стереотипных Д. как
ходьба, акты глотания и жевания, но и таких, более медленных Д., как
вдевание нитки в иголку или перешагивание через препятствие. При
этом осуществляется согласованность быстрых (фазических) и медленных
(тонических) компонентов двигательных актов. Высшие двигательные
функции осуществляются корой больших полушарий, ее моторными и
премоторной областями. Они не только формируют целостную программу
Д., но и обеспечивают осуществление таких тонких Д., как игра на
фортепиано, артикуляция и др.
Методом изучения динамики Д. является
циклография, заключающаяся в последовательной регистрации движений
тела человека или отдельных его частей. Циклография используется для
изучения трудовых процессов, а также для решения медицинских задач,
связанных с протезированием и диагностикой нарушений Д. при
неврологических заболеваниях.
Патология движений может проявляться
ограничением объема и силы Д. (см. Параличи), нарушениями
их темпа, характера, координации, наличием непроизвольных избыточных
Д. (см. Гиперкинезы).
Ограничения объема и силы Д. могут быть
связаны с заболеваниями суставов, рубцовыми изменениями и
укорочением мышц и сухожилий после их травмы, миозитов, тендовагинитов и др. и не
находятся в прямой зависимости от патологических изменений и нервной
системе. При тщательном клинико-физиологическом обследовании больного должны
быть исключены эти причины нарушения Д. Неврологические нарушения Д.
могут касаться как пассивных, так и активных движений. Нарушение
пассивных Д. при патологических изменениях нервной системы, как
правило, связано с изменением тонуса скелетных мышц. Изменения
тонуса могут происходить в направлении его понижения (мышечной
гипотонии, доходящей иногда до степени атонии) или его повышения
(гипертонии). При пониженном тонусе мышцы дряблы на ощупь, их рельеф
слабо контурируется под кожей; при пассивных движениях исследующий
не испытывает никакого сопротивления, часто движения в суставах
возможны в объеме большем, чем в норме (например, релаксация
конечностей при врожденной миатонии). Мышечная
гипотония может быть связана с поражением периферического
двигательного неврона или задних корешков спинного мозга, а также
мозжечка. Поражение пирамидной
системы, наоборот, ведет к мышечной гипертонии,
вследствие которой пассивные движения производятся с трудом, при
этом исследующий испытывает характерное пружинящее сопротивление
движению, причем чем резче пассивные движения, тем возникает большее
мышечное сопротивление или спастическая мышечная гипертония.
Пирамидная гипертония мышц препятствует осуществлению как пассивных,
так и активных движений конечностей. При поражении экстрапирамидной системы
повышается пластический тонус, при котором сопротивление мышцы
растяжению при пассивном движении с начала до конца движения
равномерное. Объем пассивных движений при этом не ограничен,
активные же движения на фоне экстрапирамидной ригидности совершаются
в замедленном темпе (брадикинезия). При резком повышении тонуса,
когда его невозможно преодолеть, развиваются так называемые активные
контрактуры.
При поражениях глубинных структур мозга
(черная субстанция, ретикулярная формация ствола мозга, бледный шар,
лобно-подкорковые связи), контролирующих экстрапирамидную
двигательную активность и мышечный тонус, развивается состояние,
проявляющееся снижением динамики Д. в целом, общим падением уровня
моторных функций и двигательной инициативы и носящее название
акинеза.
Картина акинеза наиболее типична при
акинетико-ригидной форме паркинсонизма. В таких
случаях больной неподвижно лежит или сидит в постели, моторика его
чрезвычайно ограничена, он испытывает состояние общей скованности,
произвольные Д. замедлены, лицо маскообразно. Двигательные нарушения
изменяют почерк больного; он пишет медленно мелкими буквами
(микрография). Электрофизиологические исследования указывают на
значительное удлинение времени проведения возбуждений с коры больших
полушарий головного мозга на сегментарные аппараты спинного
мозга.
У больных с акинезом под влиянием стресса
могут развиваться так называемые парадоксальные кинезии:
обездвиженный больной внезапно становится активным, способным
совершать сложные Д., такие как бег, ходьба, игры и др., однако
затем он вновь впадает в состояние акинеза.
Особой формой нарушений Д. является мутизм акинетический,
который развивается при поражении ствола мозга, ретикулярной
формации и лимбико-ретикулярного комплекса. Больной с акинетическим
мутизмом лежит неподвижно, инструкции врача не выполняет,
эмоциональные реакции отсутствуют. Иногда отмечаются небольшие
движения глаз. На ЭЭГ определяется значительная депрессия
альфа-ритма. Состояние акинеза прерывается иногда судорожными
кризами и гиперкинезами.
Состояние обездвиженности может возникнуть у
больных неврозами в результате фиксации болезненных состояний в
двигательной сфере, фобий. Истерические проявления обездвиженности
носят название «симптома мнимой смерти». Значительное торможение
двигательных реакций нередко дополняет картину некоторых форм
шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, сенильного
психоза.
Преходящий акинез может развиться в результате
интоксикации при длительном применении нейролептиков (аминазина,
резерпина, стеллазина и др.) — так называемая акинетическая
форма аминазинового и резерпинового паркинсонизма.
Расстройства координации Д. характеризуются
рассогласованием работы мышц-синергистов (рис. 1),
агонистов и антагонистов, нарушением динамической стабилизации Д. и
несвоевременным их выполнением. Проявлениями нарушения координации
Д. (дискоординации) являются атаксия, диссинергия,
дисметрия (см. Мозжечок).
Расстройства координации Д. возникают
при различных органических поражениях ц.н.с. (опухоль, абсцесс,
энцефалит, инсульт и др.). Поражения мозжечка приводят к нарушению
опорных рефлексов, снижению мышечного тонуса и появлению статической
атаксии. Больной ходит, широко расставляя ноги, шатается при ходьбе
(«походка пьяного»), балансирует руками, как человек, идущий по
канату. Во время ходьбы отмечается картина асинергии (рис.
2) — нет нормального сочетанного сгибания ног в
тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, ноги движутся
впереди туловища (туловищная атаксия). Поддержание вертикальной позы
больного из-за трудности удержания равновесия невозможно, имеется
склонность к колебаниям туловища и падению — так называемый
Ромберга
симптом.
Нарушения функций полушарий мозжечка
влекут за собой появление динамической дискоординации: каждое
движение больного становится разболтанным, размашистым. Больной не
может очертить рукой пространство в виде круга, рука движется по
изломанной, зигзагообразной линии. При пяточно-коленной пробе нога,
ступенчато раскачиваясь, касается не колена другой ноги, а голени.
Указательным пальцем не удается точно попадать в кончик носа, Д.
становятся несоразмерными, возникают качания, размашистость,
присоединяется интенционное дрожание (рис. 3).
Отсутствие стабильности при Д. влияет на почерк больного: строчка
становится несоразмерной, буквы неровными, большими.
Статическая и динамическая атаксия нередко
появляются при поражении мозгового ствола, где располагается ряд
центров, ответственных за постуральный тонус и координацию Д.
(нижняя олива, ретикулярная формация, мозжечковые ножки и др.).
Такие нарушения с наличием мышечной гипотонии наиболее выражены при
очагах в латеральных отделах моста и продолговатого мозга. Участие
красного ядра, верхней ножки мозжечка проявляется дрожанием,
атаксией, усилением постуральных рефлексов и реакции опоры на
стороне, противоположной очагу поражения. При корковых нарушениях
расстройства координации наступают также на противоположной стороне.
Наиболее значительны нарушения координации при патологических
процессах, затрагивающих лобные и височные отделы головного мозга.
Явления дискоординации Д. сопутствуют спинальным процессам и
наступают в тех случаях, когда нарушается афферентация от
проприоцепторов мышц и суставов к мозжечку по задним канатикам.
Походка больного становится неуверенной и шаткой. Гипотония мышц
приводит к переразгибанию суставов. При выключении зрительного
контроля (в темноте и при закрытых глазах) атаксия резко
увеличивается, например при спинной сухотке Фридрейха семейной
атаксии (см. Атаксии).
Механизмы деафферентации лежат в основе
атаксий при множественном поражении периферических нервов —
полирадикулоневритах (см. Полиневропатии), при
которых блокируется проведение чувствительных сигналов в мозжечок.
Тонус мышц снижается, походка и Д. становятся неуверенными и шаткими
(так называемый периферический табес, алкогольный псевдотабес).
Такая атаксия сопровождается признаками нервно-мышечного
поражения — болями, расстройствами чувствительности, снижением
проприоцептивных рефлексов.
У здорового человека механизмы координации
обеспечивают выполнение следующих друг за другом противоположных Д.
Это нормальная функция связана с реципрокной иннервацией, которая
готовит смену фазных реакций в системе агонисты — антагонисты.
При поражении мозжечка (опухоли, рассеянный склероз, дистрофические
процессы, кровоизлияния и др.) больной не может провести в быстром
темпе ритмичные, противоположные по знаку Д. — так называемый
адиадохокинез (разновидность мозжечковой асинергии). Адиадохокинез
обнаруживается на стороне поражения. Наличие поражения мозжечка
подтверждает также сочетание адиадохокинеза с другими симптомами
мозжечковой дискоординации. Нарушения координации в определенном
сочетании — расстройства стояния и ходьбы с полной сохранностью
других функций носит название астазии-абазии.
Изменения Д. могут иметь характер
непроизвольных, лишенных физиологической целесообразности
гиперкинезов, к которым относятся атетоз, дрожание, миоклония,
судороги, тик, торсионная дистония,
хорея и др.
См. также Походка.
Библиогр.: Гусев Е.И.,
Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М., 1988;
Проблемы физиологии движений, под ред. В.С. Гурфижеля, Л.,
1980; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса,
пер. с англ., т. 1, с. 121, М., 1985.