Введение
В психиатрии депрессией обозначают широкий и нечетко
очерченный круг психических расстройств.
Как указывают многие исследователи,
дополнительные трудности возникают из-за нечеткости и многозначности самого
термина «депрессия»: им определяют симптом сниженного настроения, синдромы, в
которых сниженное настроение рассматривается как ведущий компонент и
заболевание («эндогенная депрессия»), симптоматика которого исчерпывается
чисто аффективными синдромами — депрессивными или депрессивными и
маниакальными.
Диагностика депрессии как синдрома или заболевания
осуществляется на основании ряда психопатологических критериев, главным из
которых является депрессивное настроение.
Если бы это предположение удалось
подтвердить, то клиническая группировка депрессивных состояний, основанная на
анализе психопатологических проявлений, лишилась бы элемента произвольности,
поскольку стало бы возможным установить, какие именно симптомы или
констелляции симптомов в наибольшей степени коррелируют с определенными
патологическими процессами, обусловливающими заболевание.
Однако на настоящем уровне знаний
патогенетические механизмы депрессии остаются еще во многом неясными, и
клинические критерии пока являются единственным инструментом диагностики.
Учитывая это, в настоящей работе делается попытка связать
особенности клиники депрессивных состояний с результатами экспериментальных исследований
и терапии, причем различные психотропные препараты рассматриваются и
используются не только как лечебные средства, но одновременно и как
инструмент исследования, как «фармакологический скальпель».
Поэтому клинические особенности действия различных
лекарств сопоставляются с их фармакологическими свойствами, и на основании
такого сопоставления делаются попытки исследования структуры депрессивных
состояний и их группировки.
За последние десятилетия делались многочисленные попытки
связать причину маниакально-депрессивного психоза с тем или иным экзогенным
или эндогенным фактором, но почти все они в настоящее время представляют лишь
исторический интерес.
Это указывает на
независимость этих факторов и на то, что тревожные черты личности
способствуют возникновению депрессии вне зависимости от специфической
генетической предрасположенности к МДП.
Таким образом, полученные результаты подтверждают вторую
из альтернативных гипотез, а именно: что больные маниакально-депрессивным
психозом не; представляют гомогенную группу в отношении наличия
патологической наследственности.
Таким образом, помимо гомогенной
наследственной отягощенности, заболеванию маниакально-депрессивным психозом
способствуют наследственная отягощенность другими психическими болезнями и
некоторые негенетические факторы.
В настоящее время весьма распространенным является
представление, что выделенный Крепелином маниакально-депрессивный психоз
включает два независимых заболевания: собственно МДП, характеризующийся
биполярным течением, и монополярную эндогенную депрессию (Perris С, 1966;
Angst I.
Таким образом, по крайней мере один из механизмов,
приводящих к возникновению приступов монополярной депрессии, обусловлен
истощением компенсаторных возможностей систем регуляции, которое вызвано
чрезмерно длительным и интенсивным эмоциональным стрессом.
Наоборот, там, где наследственная отягощенность отсутствует, для
возникновения депрессии необходимо более длительное и интенсивное давление
стресса на системы регуляции, а дебют заболевания представляется более
вероятным в пожилом возрасте.
Таким образом, если у больных с монополярным течением можно
предположить, что возникновение депрессии частично обусловлено
перенапряжением, истощением регуляторных систем мозга, то у больных с
биполярным МДП имеется более грубая, наследственная или приобретенная
неполноценность механизмов, обусловливающих регуляцию уровня активности
организма.
:
Ц-циклотимия;
МДП- маниакально-депрессивный психоз; Ш-шизофрения; Ол-олигофрения; Т
-туберкулез; Д-диабет
Таким образом, значительная часть психически заболевших
детей унаследовала от родителей, страдавших МДП, предрасположенность к
психическим заболеваниям вообще, а по избирательно к МДП.
Интересно, что у одной из 2
сестер (3) заболевание дебютировало депрессией в 30 лет, а гипоманиакальное
состояние наступило непосредственно после 4-й депрессивной фазы в 60-летнем
возрасте, в то время как у другой сестры (4), перенесшей в детстве
полиомиелит, первая фаза возникла в 16 лет и характеризовалась крайне тяжелой
манией, а в дальнейшем быстро установился непрерывно циркулярный тип течения.
Из 9 обследованных членов семьи 3-го поколения — 6
женщин, причем у 3 (6, 7, 8) из них возник биполярный МДП в относительно
позднем возрасте, у 2 (9 и 10) заболевание диагностировалось в различных
клиниках как «периодический психоз», «приступообразная шизофрения» или
«атипичный МДП» и характеризовалось частыми тяжелыми
онейроидно-кататоническими приступами с отчетливой аффективной симптоматикой
(депрессия, страх, мания), и у одной больной была олигофрения.
Все приведенные выше данные свидетельствуют о том, что МДП
(эндогенная депрессия) может возникнуть как результат разнообразных
наследственно обусловленных и, реже, приобретенных дефектов.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МОНОАМИНОВ
Как было отмечено в предыдущей главе, полиэтиологичность
эндогенной депрессии указывает на наличие каких-то общих звеньев в патогенезе
этого заболевания.
Против этого доказательства
часто выдвигают следующие возражения:
а) антидепрессанты помогают не во всех случаях депрессии;
б) несмотря на то, что они действуют на одни и те же
медиаторные системы, спектры их терапевтического эффекта весьма отличаются;
в) появляются антидепрессанты, непосредственно не
воздействующие на моноаминергические структуры, например иприндол;
г) препараты типа амфетаминов обладают выраженным
центральным адренопозитивным эффектом, но не являются антидепрессантами.
Первое из возражений представляется малоубедительным,
поскольку средние показатели эффективности антидепрессантов (50-75%)
достаточны для подтверждения присущего им антидепрессивного действия, а
оставшиеся случаи безуспешной терапии удовлетворительно объясняются
различными обстоятельствами, не имеющими прямого отношения к механизму
действия этих препаратов: слишком быстрым их разрушением в организме,
недостаточной силой терапевтического действия для данного больного,
клиническими особенностями депрессии, в частности присоединением
деперсонализации, которая обусловливает резистентность к антидепрессивной
терапии, и т.
Различия в особенностях терапевтического действия отдельных
антидепрессантов частично объясняются тем, что препараты в разной степени
воздействуют на серотонин- и адренергические процессы.
Кроме того, они
обладают и другими свойствами: трициклические антидепрессанты —
холинолитическим эффектом, ИМАО влияют также и на ГАМК-эргические структуры и
т.
Антидепрессивные свойства препаратов, непосредственно не влияющих на
моноаминергические процессы, могут быть объяснены двумя причинами: во-первых,
дефицит моноаминов, вероятно, является важным, но не единственным звоном
патогенеза депрессии; во-вторых, как видно на примере бензодназепинов,
некоторое влияние на активность оборота норадреналина и серотонина при
стрессе может осуществляться ими опосредованно, путем активации
ГАМК-эргичоских процессов.
Другим подтверждением
моноаминовой гипотезы является депрессогенный аффект резерпина, фармакологическое
действие которого основано на истощении содержания норадреналина, серотонина
и дофамина в нервных окончаниях.
Bunney, 1971), по противоречит гипотезе, а лишь подтверждает, что дефицит
моноаминов является важным, но не единственным звеном в патогенезе эндогенной
депрессии.
Первые исследования моноаминов и их
метаболитов у больных депрессией казались весьма противоречивыми, поскольку
больная часть этих веществ, обнаруженных в биологических жидкостях организма,
имеет периферическое происхождение.
В ряде исследований было показано, что содержание МОФГ и
моче больных депрессией понижено, однако в дальнейшем у части больных
эндогенной депрессией подобного снижения обнаружить не удалось.
Во-вторых, в подобных
исследованиях обычно не учитывают этан и синдром депрессивной фазы, которые,
как будет показано ниже, очевидно, могут существенно влиять на обмен
катехоламинов.
Таким образом, данные
о снижении уровня норадреналина в мозге при депрессии, полученные на
основании определения МОФГ в моче, недостаточно убедительны, хотя у
значительной части больных подобные изменения найдены.
Potter (1978) приводятся
сводные данные четырех работ о содержании МОФГ в СМЖ у больных депрессией: в
двух на них было отмечено снижение МОФГ по сравнению с контролем, в двух
других разницы не обнаружили.
Из 6 работ разных авторов лишь в 3 было отмечено уменьшение содержании ВМК в ликворе у депрессивных больных, Столь, же неоднородны
данные в отношении 5-ОИУК: из 10 исследований только в 5 было отмечено сниженное по сравнению с контролем содержание в ликворе этого продукта обмена
серотонина.
Таким образом, более чем в половине работ были приведены
данные, позволяющие предполагать, что у больных депрессией имеется снижение
уровня норадреналина и серотонина в мозге.
Тренинг социальных навыков имеет
другую цель, но успешно применяется для борьбы с депрессией; его проведение
среди не страдающих депрессией людей приводит к сходным результатам: улучшает
социальные взаимоотношения.
, 1989), целью которого
является измерение счастья в целом, был разработан по аналогии с широко
известным Опросником депрессии Бека (Beck Depression Inventory — BDI; Beck, 1976) и направлен на
оценку депрессии.
Джозеф и Льюис (Joseph & Lewis, 1998) разработали
Общую шкалу депрессии-счастья (General Depression-Happiness scale) и обнаружили, что она
коррелирует с Оксфордским опросником счастья (OHI) на уровне 0,54, а с
Опросником депрессии Бека (BDT)----0,75.
Хиди и Веринг (Headey & Wearing, 1992) в результате
исследования, которое они проводили в Австралии, выявили, что корреляция между
депрессией (по Опроснику депрессии Бека) и тревожностью (по Шкале Спилбергера)
составляет лишь г = 0,50.
Отмечалось также, что положительные и отрицательные эмоции отчасти независимы
друг от друга, и поэтому дистресс, отрицательные эмоции, депрессию или
тревожность (точнее, отсутствие всех этих показателей) лучше рассматривать в
качестве одного компонента субъективного благополучия.
Как измерять и изучать счастье
При обследовании психического здоровья
используется следующая процедура: исследуются группы «повышенного риска»,
например те, для которых характерен высокий риск депрессии.
Измерение радости/депрессии можно
оценить по шкале, аналогичной той, которая была разработана Вессманом и Риксом (Wessman & Ricks, 1966), что
представлена в табл.
Радость и другие положительные
эмоции
низок, но повышается с помощью наркотиков —
антидепрессантов типа прозака (и для этого не нужно есть или работать ради
пищи).
Мощное позитивное влияние способны оказывать
кокаин и героин, вызывающие ощущение благополучия, радостного возбуждения,
энергии и умиротворенности, однако затем наступают чрезвычайно неприятные
состояния — депрессия или тревога, отмечаются нежелательные физические
последствия, например рвота и истощение.
Она вызывает депрессию,
приводит к самоубийствам, ухудшает здоровье, порождает апатию, низкую
самооценку — все аспекты низкой удовлетворенности и отсутствия счастья.
Штребе (ЗСгоеЬе & 51гоеЬе, 1987) обнаружили, что у 42% вдов
по Опроснику депрессии Бека отмечается показатель от умеренного до очень
высокого, тогда как среди замужних — таковых лишь 10%.
Давно известно, что индивиды, страдающие депрессией, усматривают причины плохих
происшествий в самих себе: они винят себя, причина — в них, и все дурное
случится снова.
К страдающим
депрессией пациентам применяется терапия, основанная на теории атрибуций: их
убеждают не винить себя в тех событиях, которые происходят не так, как им
хотелось бы.
, 1998) установили,
что страдающие депрессией индивиды делали более реалистичный выбор, чем
представители контрольной группы, при выполнении лабораторного задания, но не в
жизненных решениях.
Доказано, что люди в
состоянии депрессии (если только она не тяжелая) склонны составлять более
объективные суждения об окружающей реальности, также строить вполне разумные
планы и прогнозировать будущее.
Фактически, в отличие от нормальных людей, те,
кто оказывается в депрессивном состоянии, не страдают завышенной самооценкой,
иллюзиями контроля и нереалистичным видением будущего.
Планчерел и Болоньини (Р1апсЬеге1 & Во1о§;шш, 1995) выявили, что из 276
обследованных ими подростков 13 лет у тех, кто умел выдумывать смешное, и 3
года спустя депрессия была слабее, ниже уровень тревожности и лучше сон.
Вероятно, у комиков резкие
перепады настроения — следствие маниакально-депрессивного психоза, и
по-настоящему веселить они способны, только будучи в позитивном эмоциональном
состоянии.
Рейс и Френке (Ней & Ргапкз, 1994) обследовали 846 индивидов
33 лет и старше и установили, что такие показатели, как тревожность и
депрессия, субъективное здоровье и частота посещений врача, связаны с теплотой
отношений и с социальной поддержкой, но ключевым оказался второй фактор.
Росс и Миров-ски ( Кобз & Мкошзку, 1989) установили, что это уменьшает
депрессию, а вот доверительный разговор о проблемах лишь усугубляет положение,
поскольку в этом случае проблемы только обсуждаются, но не решаются.
Подобное преимущество социальной поддержки,
сказывающееся благотворно на психическом здоровье, проистекает из
предотвращения одиночества — распростра-
Любовь и брак 93
ненного источника депрессии.
Но остается все-таки неясным: то ли брак — причина подобных
различий, то ли у страдающих от депрессии и иных проблем психического свойства
меньше шансов вступить в брак и сохранить его.
Однако в Голландии и скандинавских
странах ситуация в некотором роде обратная: супружеские отношения положительно
сказываются на снижении риска впасть в депрессию и совершить самоубийство, а
также на возможности прожить долгие годы (МазЫсааза, 1993).
Тяжелая утрата, безусловно, отражается на
психическом здоровье: резко усиливается депрессия, может возникнуть
суицидальное поведение, а также чувство одиночества.
В своем классическом исследовании
Браун и Харрис (Вгоуп & Нагпз, 1978) выявили, что стресс ведет к депрессии
у женщин, если у них нет супруга, выступающего в роли «кого-то, кому ты можешь
рассказать о себе и своих проблемах».
, 1996) провели в Америке масштабное
лонгитюдное исследование и установили, что стресс, вызванный, например,
наличием детей-подростков, приводит к депрессии, особенно у женщин, однако
социальная интеграция и поддержка супругов оказывают смягчающее влияние —
уменьшают депрессию и алкогольную зависимость.
521)
отмечают, что «хотя поведение, стрессовые события и депрессия, затрагивающие
состояние здоровья, сами по себе явно влияют на физиологические процессы, они
вряд ли являются основными линиями воздействия социальной поддержки на
физиологическую функцию».
Если этого не происходит, не говоря уже о полном разладе, дети,
вероятно, могут совершать такие проступки, которые демонстрируют их
агрессивность и непослушание, у них появятся депрессия и тревожность, они могут
страдать недержанием мочи (Етегу, 1982).
Социальные отношения
более низкий уровень тревожности (но, правда, не
депрессии) и меньший риск сердечных заболеваний (например, ниже уровень
холестерина и кровяное давление у членов семьи).
Различные аспекты выполнения работы воздействуют на те
или иные стороны психического здоровья: н'апример, жесткий его ритм порождает
тревожность, но никак не связан с депрессией.
В некоторых американских компаниях были введены
«фитнес-программы», которые, как было установлено, снижают тревожность,
депрессию и другие показатели стресса, а также уменьшают количество дней
отсутствия и текучесть рабочей силы (Ра1кепЬиг& 1987; МеНиизЬ, 1981).
Тернер (Тигпег, 1995) установил, что когда показатели безработицы в стране
низкие, у потерявших работу хуже состояние здоровье и сильнее депрессия, потому
что падает самооценка и возникают финансовые трудности.
, 1992) выяснили, что у безработных,
которые основную часть дня ничем не занимались или много смотрели телевизор,
была низкая самооценка, сильнее депрессия, они погружались в безнадежность и
аномию.
Исо-Ахола и Парк
(1во-АЬо1а & Рагк, 1996) заметили, что среди американцев, посещавших секцию
тэйквондо, совместное проведение досуга смягчает жизненный стресс, не позволяя
ему превратиться в депрессию.
Ряд подобных опытов ясно показал: физические
тренировки благотворно сказываются на ослаблении депрессии; результаты этого
сохраняются в течение года и более; по своей действенности упражнения сравнимы
с консультациями или психотерапией, по крайней мере, когда случай не самый
серьезный (ВЫсПе & МиСпе, 1991).
, 1990),
изучив большую совокупность людей старше 65 лет, пришли к выводу, что имевшие
друзей или принадлежавшие к каким-либо организациям меньше страдали от
депрессии.
Деньги, социальный статус и
образование
новил, что для мужчин их доход, особенно
заработанный лично ими, позволяет с большой вероятностью предсказать появления
депрессии; а вот профессиональный статус сказывается не столь сильно.
У мужчин дополнительный
доход свыше $75 000 уже не дает преимуществ в психическом здоровье, однако
среди женщин самые богатые страдали от депрессии больше, чем представительницы
более низкого по уровню доходов слоя.
В трех крупных обследованиях Лэчмен и
Уивер (ЬасЬтап & Уеауег, 1998) выявили, что люди с относительно низкими
доходами сильнее страдают от депрессии, чаще жалуются на недомогания и меньше
удовлетворены жизнью.
По их мнению, люди, придающие особенное значение
финансовому успеху или высоко оценивающие свои шансы на его достижение, менее
удачливы в самореализации, менее энергичны, сильнее страдают от депрессии и
тревоги.
По
наблюдениям ученых, люди, характеризующиеся этой убежденностью, в какую бы
группу по уровню доходов они ни попадали, более удовлетворены жизнью, у них
лучше состояние здоровья и они не столь сильно страдают от депрессии.
Всеми признано (и психологами, и
неспециалистами), что существуют страдающие от депрессии — несчастные люди,
пусть они и не все время пребывают в подавленном состоянии.
Обследования людей,
страдающих от депрессии (несчастных), демонстрируют, что таковыми оказываются
одинокие, ведущие уединенный образ жизни и с трудом общающиеся с другими, — те,
кому недостает социальных навыков (Аг§у1е, 1994).
Kielholz (1965) различают соматогенные депрессии (органические - сенильные, атеросклеротические, посттравматические, эпилептические, олигофренические и симптоматические - постинфекционные, гемодинамические, эндокринные, токсические), эндогенные депрессии, не выводимые из имеющейся жизненной ситуации (шизофренические), циклические (биполярные), периодические (монополярные) и поздние (инволюционная меланхолия) -, промежуточная группа между эндогенными и психогенными депрессиями (конституциональные, эндореактивная дистимия Вайтбрехта и дистимии) и, наконец, психогенные депрессии (невротические, депрессии истощения и реактивные).
, депрессии детского возраста за последние годы стали чаще диагностироваться и отечественными, и зарубежными психиатрами, но проблема детских депрессий остается темой еще незавершенных научных изысканий [Raskin A.
О частоте депрессий у детей в наше время судить трудно, так как диагноз депрессии зависит и от контингента обследуемых детей, и от нестандартности диагностического подхода.
В связи с переходом на новые классификации болезней нельзя сравнивать показатели разных стран: в научной литературе Европы (главным образом Австрия, Германия) по-прежнему используются определения "депрессивная фаза маниакально-депрессивной болезни", "невротическая депрессия", "депрессия истощения", в то время как в США с переходом на классификацию DSM-III депрессия у детей стала делиться на 3 класса: большая депрессия (major depressive disorder), дистимическое расстройство (disthymic disorder) и нарушения поведения с депрессивным настроением (adjustment disorder with depressive mood) [Kovacs M.
Kraepelin не описывал какой-либо особой картины детской депрессии, и лишь значительно позже к депрессивным состояниям стали относить самые разнообразные нарушения, возникающие у детей с первых лет жизни: кишечные колики, экземы, крики во время ночного сна, анорексию, головные боли, непослушание и лень у школьников, если они возникают периодически, ограничены во времени и сопровождаются неспособностью воспринимать радость, понижением настроения, выражающимся хотя бы в печальном выражении лица или плаксивости [Nissen G.
] убедительно показывает их сродство с депрессиями (биохимические исследования, успешное лечение антидепрессантами), однако нерешенным остается вопрос, являются ли эти депрессии заболеванием, присущим детскому возрасту, не имеющим продолжения в жизни взрослого, или это первые фазы рано начавшегося МДП, которые в дальнейшем постепенно утратят черты, свойственные болезням раннего возраста, и примут форму одного из синдромов, характерных для эндогенной депрессии.
Шестерым из них были поставлены диагнозы (соответственно классификации DSM-III): большая депрессия, дистимия и нарушения поведения с депрессивным синдромом в 8, 12, 10, 17, 16 и 13 лет.
В зарубежной литературе в происхождении депрессий у детей столь раннего возраста большое внимание уделяется психической депривации, вызванной как изоляцией от матери, помещением в государственное учреждение, так и неправильным отношением к ребенку в семье [Лангмайер И.
Однако в анамнезе детей, которых мы наблюдали в более позднем возрасте, как и в анамнезе взрослых больных, встречаются эпизоды, неотличимые от описанной выше анаклитической депрессии.
В описанных случаях депрессия отделена значительным временным промежутком от последующего заболевания, нет симптоматической схожести первого приступа с последующей картиной.
По-видимому, раннюю анаклитическую депрессию у больных, как и атипичные депрессивные эпизоды, описанные в начале раздела, нет оснований считать началом какого-то определенного психического заболевания.
В 12 дет первая четкая депрессивная фаза с заторможенностью, тоскливым настроением, высказываниями, что он самый глупый в классе, что маме приходится за него стыдиться.
О настроении эти дети говорят, что оно плохое, но не уточняют его, четких депрессивных высказываний нет; в семье они бывают грубы, агрессивны, непослушны, что уводит мысль от диагноза депрессии.
Иовчук (1983а) отмечает, что депрессиям этого возраста свойственна насыщенность клинической картины множеством расстройств, часто синдромально не завершенных и фрагментарных.
В зависимости от основной симптоматики она выделяет следующие варианты депрессий этого возраста: 1) соматизированная депрессия; 2) тревожно-ажитированная; 3) депрессия со страхом; 4) дисфорическая; 5) депрессивная "псевдодебильность"; 6) вяло-адинамическая.
Выделение формы "псевдодебильность" совпадает с нашими наблюдениями о том, что депрессия детей раннего школьного возраста часто выражается внешне в беспричинно наступающем снижении способности к обучению, повышенной утомляемости, несостоятельности в учебе.
Но и при обращении к психиатру депрессия была распознана только у 10 больных, остальным ставили различные диагнозы, в том числе и олигофрению (из-за описанной выше "псевдодебильности") и эпилепсию (на основании периодически возникающих дисфории) [Иовчук Н.
Депрессивные идеи - самообвинения, малоценности - обычно переживаются, но они элементарны, наивны, лаконичны, без философствования (в отличие от депрессивных идей больных шизофренией): это высказывания о том, что у него плохой характер, слабая воля, он подвел класс; часто звучит мотив, что из-за его плохой учебы заболеют родители: "папа-машинист, нервничает из-за меня, на железной дороге будет авария", "стал плохо учиться - у папы случится инфаркт".
Катамнез показывает, что, несмотря на то, что депрессивная симптоматика у детей старшего возраста может быть типичной для эндогенной депрессии, в дальнейшем нередко она утяжеляется другими проявлениями, и ранее поставленный диагноз МДП приходится отменять, поскольку приступ депрессии был началом шизофренического процесса.
Первый приступ депрессии в 13 лет, в дальнейшем биполярное течение с хорошими интермиссиями и большим промежутком между приступами, когда регулярно принимал соли лития.
Новый, более тяжелый приступ депрессивного состояния в 15 лет, по выходе из которого дал врачу листочки из своего дневника: "…1 марта - перелом в моем настроении.
Мальчик поступил в отделение в депрессивном состоянии, внешне выглядел угрюмым, был малоконтактен, односложно отвечал персоналу и детям, иногда раздраженно отталкивал назойливого собеседника, симпатии у ребят и младшего персонала не вызывал.
Чаще, чем у детей, возникают суицидные мысли, но осуществляются реже, чем взрослыми, сохраняется какое-то чувство недозволенности подобного действия (в отличие от депрессий при шизофрении, где суицидальные попытки чаще и опаснее, продуманнее).
Нам приходилось встречаться с тем, что таких подростков впервые посылали к психиатру люди, сами перенесшие депрессию (один раз - мать, больная МДП, вопреки всеобщему мнению, что ее сын, имевший судимость, хулиган, безнадежный правонарушитель, добилась обследования и лечения; в другом случае - соседка, перенесшая две депрессивные фазы, посоветовала обратиться к врачу).
К сожалению, диагноз депрессии в подобных случаях не вызывает доверия окружающих, и если после лечения и хорошего светлого промежутка вновь начинается депрессивная фаза с делинквентными проявлениями, это не воспринимается как повторение болезни: опять принимаются воспитательные меры, а такие подростки опасны для себя, агрессивное поведение легко сменяется аутоагрессией, суицидными действиями.
Такие депрессивные фазы могут повторяться несколько раз, прежде чем депрессия примет типичную картину; часто они бывают сезонными, развиваются в период, когда от подростка требуется мобилизация сил (экзамены, от которых зависит социальное положение в течение нескольких лет).
Чаще депрессивные фазы длятся 2… 3 нед, но иногда смена одного аффективного состояния на другое происходит в течение дня, тогда картина болезни выглядит негармонично, представляется смешанной.
Озерецковского (1979) описывается 200 больных эндогенной депрессией, у 185 впоследствии диагностирована шизофрения (депрессивный синдром) и лишь у 15 катамнестически подтвержден диагноз МДП.
В последние годы часто описываются скрытые или замаскированные депрессии у подростков, которые отличаются от делинквентного и ипохондрического вариантов депрессий по А.
Озерецковским (1979), выделена группа, включающая 28 человек, у которых при ретроспективном анализе анамнестических данных, полученных от самих больных, их родственников и педагогов, установлены приступы скрыто протекающей депрессии в прошлом.
Автор приводит широкий диапазон диагностических оценок при первом обследовании в стационаре: астеноневротическое развитие, астеноневротическая реакция, реактивные сдвиги характера в пубертатном возрасте, невроз страха, невроз ожидания, невроз навязчивых состояний, маниакально-депрессивный психоз, периодический психоз.
Аффективный компонент депрессии у этих больных выражен рудиментарно, обычно это пониженное настроение с дисфорическим оттенком, реже - подавленность со слезливостью, часто - капризность, повышенная чувствительность ко всем психотравмирующим факторам, обидчивость.
Несмотря на то, что началу этих депрессий предшествует психогения, а в переживаниях звучат реактивные моменты, автор отмечает, что в 14 случаях эти депрессии повторялись (до 3 приступов), у части больных отмечалась патологическая наследственность.
Уже при третьем приступе депрессии (больной к тому времени окончил успешно институт и занимался в аспирантуре), когда подробнее расспросили о настроениях детских лет, больной рассказал о периодах, когда накатывалась жгучая тоска, он прятался в сарае, плакал, казалось, что "нет выхода",- хотя ничего не случилось.
Таким образом, аналитическая депрессия в подростковом возрасте еще чаще, чем в ранние детские годы, является эндогенной депрессией, но картина приступа окрашена специфическими обстоятельствами (потеря опоры).
Депрессии и их преодолениеОтносится к «О системной нейрофизиологии»Депрессии и их преодоление
В этой статье, на основе статистики причин возникновения
и клинической картины различаемых видов депрессий, а так же конкретных данных нейрофизиологических
исследований, будут показаны наиболее общие механизмы явления, характерные для
всех видов депрессий и, соответственно, становится ясно то, как стоит относиться
к личным проявлениям депрессии, с какого момента необходимо принимать меры для
преодоления и какие именно меры.
Представления, описываемые в подборке О
системной нейрофизиологии, позволяют построить разумное отношение к
депрессии при условии ясного понимания сути эмоциональной регуляции стилей
поведения.
Поэтому те, кто борется со своим плохим
настроением, вместо того, чтобы научиться избегать причин, его вызывающих или
использовать эмоциональный стресс по назначению, не только лишаются возможности
учиться на ошибках, но и находятся на верном пути к депрессии.
Но в крайних проявлениях эмоционального стресса - маникально-депрессивном
психозе (далеко не обусловленном реальностью эмоциональном состоянии), болезнь
- не только депрессивная фаза, но и столь же неадекватно - маниакально-радостное
состояние.
Вот тогда человек теряется,
перестает быть самодостаточно-адаптирющейся личностью, а лишь играет отведенную
ему роль (чаще всего самонавязанную своими ложными представлениями об отношениях
в обществе), погружается в изоляцию и депрессию.
Сразу хочется обратить внимание, что, хотя везде четко
показывается зависимость баланса нейромедиаторов в мозге и состояния того или
иного вида депрессии, но часто на этой констатации дело и заканчивается:
обусловленные реальностью причины такого переключения доминирования или
нехватки нейромедиаторов остаются без внимания так, что создается обманчивое впечатление:
причины депресии - только в разбалансе нейромедиаторов и, соответственно, нужно
"лечить" этот разбаланс антидепресантами (так, конечно, проще всего с
точки зрения профи, которому нужен быстрый, эффективный и внешне проявляемый
результат).
Распространенность униполярных депрессивных расстройств составляет 1,9% среди
мужчин и 3,2% среди женщин; 5,8% мужчин и 9,5% женщин испытывают на протяжении
12 месяцев депрессивные расстройства.
Предполагается, что депрессивные расстройства связаны с относительным
дефицитом в синаптической щели одного или более биогенных аминов: серотонина,
норадреналина или дофамина.
За осеннюю депрессию отвечает нейромедиатор серотонин:
Сканирование мозга в разное время года
позволило узнать, каким образом нейромедиатор серотонин вовлечён в процессы
сезонного изменения настроения.
Именно поэтому депрессию пытаются лечить препаратами, повышающими
действующую концентрацию серотонина в синапсах с помощью блокирования его
обратного захвата (флуоксетин, сертралин) или деградации (ингибиторы
моноаминоксидазы).
Серотонин обеспечивает наше настроение Избыток серотонина
обычно вызывает панику, недостаток вызывает депрессию [230], половую активность, аппетит, сон, чувствительность к
боли и многое другое.
[229] В то же время,
недостаток дофаминовых рецепторов затрудняет закрепление негативного опыта
избегания нежелательного [85],
отвечает за депрессивную ангедонию (то есть утрату способности испытывать
удовольствие).
Иными словами, какой бы симптом депрессии мы ни взяли почему-то
именно депрессии, а не нормальной смены стиля поведения,
можно с большой точностью сказать, с каким именно нейромедиатором у нас
возникли проблемы а, почему-то, не с какой причиной, вызвавшей
переключение эмоционального контекста.
Они не
передают нужные импульсы в нужном месте и в нужном объеме, а потому наш мозг
просто не справляется с возложенными на него обязанностями — и вот уже
депрессия.
Как
указывают многие исследователи, дополнительные трудности возникают из-за
нечеткости и многозначности самого термина «депрессия»: им определяют симптом
сниженного настроения, синдромы, в которых сниженное настроение рассматривается
как ведущий компонент и заболевание («эндогенная депрессия»), симптоматика
которого исчерпывается чисто аффективными синдромами — депрессивными или
депрессивными и маниакальными.
Диагностика депрессии как синдрома или
заболевания осуществляется на основании ряда психопатологических критериев, главным
из которых является депрессивное настроение.
по крайней мере один из механизмов,
приводящих к возникновению приступов монополярной депрессии, обусловлен
истощением компенсаторных возможностей систем регуляции, которое вызвано
чрезмерно длительным и интенсивным эмоциональным стрессом.
Наоборот, там, где наследственная отягощенность отсутствует, для возникновения
депрессии необходимо более длительное и интенсивное давление стресса на системы
регуляции, а дебют заболевания представляется более вероятным в пожилом
возрасте.
при депрессии создается
своеобразный порочный круг: дефицит норадреналина и серотонина в мозге
обусловливает повышенную секрецию шококортикоидов, а гиперкортицизм, в свою
очередь, приводит к дефициту этих моноаминов.
изучение преморбидных личностных
особенностей больных МДП обнаруживает у них ряд общих черт, присущих
большинству страдающих монополярной депрессией и значительной части лиц с
биполярным течением психоза.
Распознавание достаточно тяжелого
«классического» меланхолического синдрома (некоторыми авторами обозначаемого
как «простая депрессия») не представляет трудностей.
Одним из ведущих психопатологических признаков эндогенной депрессии
является болезненно сниженное настроение, которое больные характеризуют как тоску,
тяжесть на душе, подавленность, беспросветность и т.
депрессивные идеи относятся к группе
аффективных (голотимных) и в значительной степени определяются интенсивностью
аффекта: при меньшей аффективной напряженности они предъявляются как сверхценные
идеи; по мере нарастания интенсивности аффекта исчезает способность к
критике, и те же по фабуле идеи предъявляются больным в форме бреда, который по
мере интенсификации все в большей степени определяет поведение больного.
Например,
заявление больпого, что он болен сифилисом, может звучать как идея виновности в
структуре меланхолического синдрома («Я заболел постыдной болезнью, я совершил
грех перед женой»), при тревожной депрессии нести в себе элемент опасения («Я
заразил жену, детей, все узнают про это, опозорят»), а при значительном
преобладании тревоги эта же идея заражения сифилисом приобретает уже иное
значение («Я болен страшной, неизлечимой болезнью, она разъедает мой организм,
меня ждет мучительная смерть»).
Так, при анергической депрессии,
протекающей без заметного напряжения и тревоги, чаще встречаются обсессий
относительно индифферентного содержания: навязчивые сомнения, счет,
«загадывания» и т.
Прежде всего обращает внимание сам внешний вид больного
достаточно сильной депрессией: мимика не только скорбная, но и застывшая,
выражение скорби усиливается складкой Верагутта; поза согбенная, при ходьбе
ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще
немодулированный.
На людей, знавших больного до депрессии, он производит
впечатление внезапно постаревшего, что обусловлено понижением тургора кожи,
появлением или усилением морщин; взгляд больного становится тусклым, глаза
западают, черты делаются как бы стертыми, иногда волосы утрачивают блеск, может
усиливаться их выпадение.
Она включает 6
синдромов: меланхолический, тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический,
астено-депрессивный, деперсонализационно-депрессивный и навязчиво-депрессивный.
Принцип, на основании которого выделяются синдромы, основан на обязательном
наличии депрессивного настроения и наличии или отсутствии 5 других симптомов:
тревоги, ипохондрии, астении, деперсонализации, обсессий.
Возможные ошибки в лечении
депрессий обусловлены неправильным выбором препарата, слишком малыми дозами
антидепрессантов или их медленным наращиванием, когда привыкание наступает
быстрее, чем терапевтический эффект; необоснованно быстрой сменой препаратов
при отсутствии терапевтического эффекта («терапевтическая» концентрация
большинства антидепрессантов в крови при пероральном приёме достигается на
10–14 день лечения); полипрагмазией — нерациональным сочетанием нескольких
антидепрессантов, особенно в недостаточных дозах.
Для достижения
терапевтического эффекта необходимо в кратчайший срок подобрать индивидуальную
дозу, которая способна вызывать антидепрессивное действие без выраженных
побочных эффектов.
Нейрохимической
основой механизма действия на ЦНС различных подклассов антидепрессантов
является повышение уровня моноаминергической передачи в головном мозге, что достигается
за счёт возрастания синаптической концентрации норадреналина и/или серотонина.
Под эмпатией понимается
установление эмоционально доброжелательного, дружественного, уважительного,
партнёрского контакта с пациентом, когда больной ощущает, что он и его проблемы
(в частности, депрессия) — в центре внимания врача.
Выслушать
больного, дать ему выговориться, снять таким образом тяжесть депрессивного
одиночества — есть основное проявление внимания врача к человеку и его
страданию.
Необходимо помнить, что психотерапия является действенным методом лечения
депрессий только в комплексе с психофармакотерапией и
социально-реабилитационными мероприятиями.
Показано,
что снижение серотонинергической активности в ЦНС
гораздо сильнее коррелирует со свойствами личности (
импульсивностью и агрессивностью
), чем с настроением и депрессией как таковой.
Психофизиология: Депрессия и антидепрессанты
Ознакомьтесь с Условиями пребывания на сайте Форнит Игнорирование означет безусловное согласие.
Депрессия и антидепрессантыОтносится к «Депрессия»Депрессия и антидепрессанты
Внимание: эта статья - составная часть более общей статьи: Депрессия, в котрой она используется.
Депрессия – чума 20-го века - так называют депрессию
СМИ, и сравнение с самым страшным заболеванием средневековья возникло совсем не
случайно: по прогнозам к 2020 году депрессия выйдет на первое место среди других
заболеваний, обогнав сегодняшних лидеров - инфекционные и сердечно-сосудистые
заболевания; в двадцать первом веке именно депрессия станет убийцей №1.
Состояние
депрессии характеризуется отрицательным эмоциональным фоном, замедлением
интеллектуальной деятельности, изменением мотивационной сферы и общей
пассивностью поведения.
Следует различать функциональные депрессивные состояния, которые
могут наблюдаться у здоровых людей, как ситуативная реакция на то или иное
событие в жизни (реактивная депрессия), и стойкую клиническую депрессию.
Соматические симптомы депрессий - Внешний
вид: мимика не только скорбная, но и застывшая, выражение скорби усиливается
складкой Верагутта; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий,
глухой со слабыми модуляциями или вообще не модулированный.
- Значительная часть соматических нарушений чаще
наблюдается в начале приступа депрессии или предшествуют ему, а также
наблюдаются при тревоге (особенно это относится к мышечным и болевым
симптомам).
Хотя считается, что
интенсивность депрессивных расстройств в этих случаях меньше, чем при эндогенных
депрессиях, опасность самоубийства при этих состояниях достаточно велика.
Другая
особенность психогенных депрессий заключается в большой яркости,
выразительности, экспрессивности, иногда даже демонстративности эмоциональных
проявлений.
Депрессивные реакции могут быть различных типов: -
истерическая - тревожная - ипохондрическая - меланхолическая
Подробнее о психогенной депрессии >>>>Подробнее о
психогенной и эндогенной депрессииЭндогенная депрессия – у
определённого процента людей депрессия развивается без внешних причин на фоне
полного благополучия.
Причины
эндогенной депрессии определяются наследственностью или особенностями обмена
медиаторов центральной нервной системы, отвечающих за эмоциональное реагирование
(физиологические причины).
Основная причина депрессии - нарушение в работе внутренних
органов, хроническая интоксикация при длительных инфекциях или при нарушении
выделительной функции организма, гормональные изменения.
Подробнее о
соматогенной депрессии >>>>Маскированная
депрессия - многие люди вовсе не подозревают о том, что у них депрессией,
поскольку она часто маскируется под какое-либо соматическое заболевание, и
человек всю жизнь жалуется на сердце или желудок, а причина кроется совсем в
другом.
При истерической депрессии превалируют истерически
окрашенные аффективные расстройства, явления утрированного отчаянья с рыданиями,
судорогами, конверсионной астазия-абазия, тремор, афония и диссоциативной
амнезия, истерические галлюцинации симптоматикой.
Суицидальная
депрессия >>>>Суицид и
депрессия: как не дойти до крайности >>>>Послеродовая
депрессия: описание симптоматики, методы лечения >>>>Послеродовая депрессия: факторы, влияющие на её возникновение
>>>>Инволюционная (климактерическая) депрессия
>>>>Алкогольная депрессия - сильная реакция
воздержания, переживаемая некоторыми людьми, зависимыми от алкоголя; проявляется
в психической спутанности, помрачении сознания и ужасными визуальными
галлюцинациями.
У
депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску,
вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение, повышают психическую
активность, нормализуют фазовую структуру и продолжительность сна,
аппетит.
Для лечения глубокой тоскливой или апатической депрессии показаны
анафранил, мелипрамин, ципрамил, паксил, прозак; при субпсихотических депрессиях
предпочтительнее петилил, пиразидол, которые могут благоприятно воздействовать
на тревожный компонент депрессии.
При выраженной тревожной депрессии (особенно с суицидальными
мыслями и намерениями) показан амитриптилин; при неглубокой подавленности с
элементами тревоги назначают лудиомил, азафен, При плохой переносимости
антидепрессантов и при повышенном артериальном давлении предпочтителен
коаксил.
Читать далее >>>>Группы антидепрессантов >>>>Что следует знать об
антидепрессантах >>>>Из
истории антидепрессантов >>>>Фитолечение.
Тот же
Зверобой, только в красивой коробке >>>>
Список
наиболее распространённых антидепрессантов
Следует оговориться, что здесь перечисленны действующие вещества
антидепрессантов, а не их торговые названия.
Антидепрессанты тонизирующего
действия:- Гиперицин- Кломипрамин- Имипрамин-
Флуоксетин,
прозак- Дезипрамин- Пиразидол- Ещё о пиразидоле- Тримипрамин- Ципрамил,
ПрамАнтидепрессанты седативного действия:- Амитриптилин- Азафен- Людиомил-
Новопассит- Пароксетин-
РекситинВыбор
антидепрессантаФорум на тему антидепрессантов
Немедикаментозное
лечение депрессии.
Психологи считают, что
в такой ситуации человек только сам может помочь себе выздороветь, именно
выздороветь, потому что депрессия – это заболевание, которое необходимо лечить,
так же, как и любую другую болезнь (лечить своевременно, чтобы не допустить
перехода в хроническую стадию).
Грабли, которые мы выбираемОдин из неприятных «побочных эффектов» депрессии заключается в том, что когда становится плохо, очень велик соблазн каким-то образом форсировать приятные ощущения, чтобы хоть от чего-то в жизни получать удовольствие.
Однако наше тело и наше бессознательное не хуже собаки Павлова обладают условными рефлексами: если человек привык держать себя в узде, когда у него всё хорошо и отрываться по полной программе, когда случилось что-то плохое («на душе нехорошо» или действительно, началась депрессия) то организм бессознательно будет работать на то, чтобы снова и снова получать «поощрение».
ДиетаЕсли речь идёт о циклической депрессии (то есть, если депрессия возвращается, например, каждый год весной, осенью, или и весной, и осенью), то пережить её легче под специальную диету.
Этот врач, глубоко изучавший депрессии, определили, что обмен веществ у больных депрессией и больных диабетом очень сходен (именно поэтому у диабетиков часто начинаются диабетические депрессии).
Поэтому убедить человека, страдающего депрессией, заниматься какими угодно физическими упражнениями также легко, как убедить человека, пришедшего с похорон лучшего друга спеть задорную песенку.
Я видела своими глазами только два случая, когда близким больного депрессией это удалось (и ещё об одном мне рассказывал человек, мнению которого я доверяю): результат был ошеломляюще прекрасен.
Опыт применения антидепрессантов в неврологии и психиатрии - РОЛЬ ИНГИБИТОРОВ ОБРАТНОГО ЗАХВАТА СЕРОТОНИНА В ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИЙ, АСТЕНИЧЕСКИХ И ВЕГЕТАТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ~ АкрихинПоследняя из новостей: Обобщения серии экспериментов с разными типами схем соединений элементов нейросимулятора в виде ячеистых структур: Ячеистая структура нейросети.
Кроме того, в отличие от других видов психопатологических
нарушений, депрессивные состояния в 40% случаев не диагностируются вовремя, так
как при депрессиях непсихотического уровня аффективная патология часто
манифестирует преимущественно в виде неврозоподобной сомато-вегетативной
симптоматики, поэтому больные в большинстве случаев наблюдаются
врачами-интернистами.
Цель данной статьи — рассмотреть различные аспекты патогенеза, клиники и
лечения депрессивных расстройств, которые помогут врачам общей практики более
адекватно подходить к вопросам аффективных психопатологических расстройств.
Классификация, этиология и патогенез
В настоящее время классифицирование депрессивных нарушений (МКБ-10)
направлено на выделение характера их течения и синдромологической
представленности.
В частности, в основе депрессивных
реакций можно обнаружить длительное или кратковременное воздействие
психосоциальных стрессоров, нарушение межличностных взаимоотношений, трудовые
конфликты.
Соматогенные депрессии (вторичные, симптоматические)
возникают на фоне органического поражения головного мозга (черепно-мозговая
травма, воспалительные процессы), постинтоксикационных состояний (алкогольная,
нейротоксическая интоксикация), различных видов соматической патологии
(артериальная гипертензия, атеросклероз и др.
Аффективные психотические расстройства униполярные и биполярные
(состояния, в прошлом квалифицируемые как маниакально-депрессивный психоз),
хронические расстройства настроения (дистимия, циклотимия, инволюционная
меланхолия) относятся к полигенным мультифакториальным аффективным нарушениям,
так называемым болезням предрасположения (Крыжановский, 1995).
Патогенез депрессий, рассматриваемый с системных позиций, включает в себя как
морфофункциональный (нейроанатомический, нейрофизиологический, нейрохимический),
так и патопсихологический компоненты.
Дефицит мелатонина, вырабатываемого эпифизом, нарушает циркадный
ритм секреции кортизола, что в какой-то мере объясняет циркадную динамику
психического состояния при эндогенных депрессивных расстройствах (ухудшение
психического состояния по утрам и его улучшение к вечеру), а также наличие
диссомнических нарушений.
Конституциональные или приобретённые нарушения
в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе находят отражение к клинике
депрессий и подтверждаются феноменом нейроэндокринного растормаживания.
Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является
истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы и связанное с этим
повышение секреции кортизола.
Однако, если у больных с гипоергическим
типом депрессий дисфункция адренергической системы проявляется в замедлении
синтеза катехоламинов и ускорении их активации, то при гиперергическом типе
депрессий ведущим компонентом является понижение чувствительности
адренорецепторов, вызывающее компенсаторное ускорение кругооборота катехоламинов
и истощение их нейрональных депо.
Нейрохимические характеристики дисбаланса и дефицитарности катехоламинов
(норадреналин) и индоламинов (серотонин) соотносятся с определёнными
характеристиками депрессивных расстройств (Бирюкович и др.
В случае тревожно-депрессивного синдрома
активируются адренергические нейроны заднего гипоталамуса, мезэнцефальной
ретикулярной формации, а также холинергические нейроны амигдалы.
При тоскливой
депрессии с выраженной идеаторно-моторной заторможенностью активируются
серотонинергические нейроны амигдалы и переднего гипоталамуса, а также
серотонинергические и дофаминергические нейроны гиппокампа.
В настоящее время установлено, что при депрессивных расстройствах выявляются
нарушения в образовании нейропептидов гипоталамуса — рилизинг-факторов
(либеринов).
Дефицит адренергических нейротрансмиттеров и связанный
с этим гиперкортицизм способствуют возникновению депрессивных расстройств путём
формирования «патологического круга» в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системе с положительной обратной связью.
В структуре сложных депрессий встречаются сенесто-ипохондрический
синдром, а также депрессивный синдром с включениями бреда, галлюцинаций и
кататонических расстройств.
Клиническая картина депрессивного синдрома характеризуется основной триадой
симптомов, известной уже много лет: пониженное, подавленное настроение,
идеаторная и моторная заторможенность.
Отмечаются гнетущая безысходная тоска,
переживаемая как душевная боль, общие тягостные ощущения (витальная депрессия),
расстройства сна, суточные колебания состояния с ухудшением по утрам.
Однако классический вариант депрессии встречается к клинической практике всё
реже и присущ, как правило, аффективным психозам, которые лечатся, в основном,
психиатрами.
В том случае, когда глубина депрессии не столь велика и не выходит
за рамки пограничного (невротического) регистра, психиатры говорят о
редуцированной депрессии.
Тревожная депрессия в любом периоде жизни может встречаться
как самостоятельный синдром, но в качестве симптома нередко преобладает в
структуре депрессии в пожилом и старческом возрасте, оттесняя в этих случаях
тоскливый компонент.
Тревога проявляется в клинической картине депрессии
чувством внутренней напряжённости, скованности, ожиданием неопределённой, но
постоянной угрозы, несчастий в будущем.
Тревожная депрессия отличается от
тоскливого варианта (меланхолической депрессии) стремлением к
нецеленаправленному двигательному беспокойству и навязчивому повторению одних и
тех же неприятных мыслей.
Апатическая депрессия отличается переживаниями безразличия,
скуки, отсутствием инициативы, желаний, стремления действовать, часто
сопровождаемых тягостным ощущением бесчувствия, эмоциональной опустошённости и
безучастности.
На практике часто
приходится сталкиваться с неразвёрнутыми, редуцированными, «маскированными»
депрессиями, которые наиболее трудно поддаются диагностике и лечению
(Крыжановский, 1995).
Название маскированной депрессии обусловлено тем, что
депрессивная симптоматика скрывается под «маской» полиморфной клинической
картины выступающих на первый план соматических проявлений — «депрессивных
эквивалентов».
Основными «ядерными» симптомами маскированной депрессии являются: множество
соматических жалоб сенесто-ипохондрического характера, которые не укладываются в
определённую картину конкретного соматического заболевания.
Выражены тенденции к
изменчивости жалоб при тревожной установке в их описании; стёртая депрессивная
симптоматика, сдвиги настроения, чувство безнадёжности в виде ощущения
бессмысленности жизни, пессимизм в отношении будущего; периодичность, сезонность
соматопсихических расстройств (чаще весной или осенью); суточные колебания
настроения с улучшением состояния в вечернее время, нарушения сна; склонность к
«умственной жвачке»; нерешительность, ангедония, снижение профессиональных
интересов, ухудшение контактирования с людьми, снижение интенсивных влечений
(пищевых, половых); немотивировання тревога; отсутствие эффекта от соматотропной
терапии при положительной реакции на антидепрессанты.
При проведении дифференциальной диагностики депрессий необходимо помнить, что
их симптоматика может сочетаться или быть вторичной по отношению к соматической
патологии (соматогенные, соматоформные депрессии).
В частности, вторичные
депрессивные реакции могут возникать при хронических лёгочных,
желудочно-кишечных, неврологических и, особенно, онкологических заболеваниях.
После перенесённого инфаркта
миокарда могут наблюдаться как периоды тревожно-панического настроения (страх
повторения сердечной катастрофы), так и вторичная депрессия.
Таблица 1
Дифференциально-диагностические признаки депрессивных
расстройств
Признаки
Невротический регистр
Психотический регистр
депрессивная реакция
симптоматическая (соматогенная) депрессия
лёгкий, умеренный депрессивный эпизод (маскированная или
психогенная депрессия)
дистимия (депрессивный невроз)
циклотимия
тяжёлый депрессивный эпизод, депрессивная фаза аффективного
психотического расстройства
Интенсивность депрессивных нарушений
высокая
колеблется
невысокая, наличие «депрессивных эквивалентов»
колеблется
высокая
высокая
Стойкость депрессивного аффекта
зависит от разрешения психотравмирующей ситуации
зависит от динамики соматического состояния, прекращения экзогенного
воздействия
низкая
колеблется, зависит от изменения психотравмирующей ситуации
высокая
высокая
Связь с экзогенным (психотравмирующим) фактором
непосредственная
непосредственная
опосредованная (пусковой механизм)
непосредственная
отсутствует
отсутствует
Наличие психотической симптоматики
отсутствует
отсутствует
отсутствует
отсутствует
возможна
имеется
Сезонные колебания самочувствия
отсутствуют
отсутствуют
отсутствуют
отсутствуют
чаще весной
чаще весной, осенью
Суточные колебания самочувствия
отсутствуют
зависят от динамики соматического состояния (колеблются)
возможны, с улучшением к вечеру
возможны, с улучшением к вечеру
улучшение к вечеру
улучшение к вечеру
Атипия депрессивной триады
редко
часто
постоянно
часто
часто
редко
Интенсивность соматических жалоб
низкая
высокая
возможна высокая
колеблется
низкая
низкая
Тревожный компонент
часто
часто
часто
редко
редко
редко
Астеническая симптоматика
редко
всегда
редко
часто
часто
редко
Опасность суицидальных проявлений
высокая
в зависимости от тяжести соматического состояния
высокая
низкая, повышается при усилении ажитации
высокая
высокая в период становления ремиссии
Отношение к болезни
критическое
критическое
«срастание»
«срастание»
критическое
критическое
Эффективные терапевтические средства
транквилизаторы, антидепрессанты
лечение основного заболевания, транквилизаторы, антидепрессанты
транквилизаторы, антидепрессанты
транквилизаторы, антидепрессанты
антидепрессанты
антидепрессанты
Эффективность психотерапии
высокая
высокая в сочетании с терапией основного заболевания
незначительная
высокая
незначительная
незначительная
Лечение
Лечение депрессивных расстройств, прежде всего, включает
психофармакотерапию, в частности применение
антидепрессантов.
Депрессия крайне негативно
влияет на общее здоровье пожилого пациента, его повседневную
активность, качество жизни близких пациенту лиц, поэтому
диагностика и лечение депрессии у пожилых лиц является одной
из приоритетных задач клиницистов, работающих с этой
категорией больных.
Заболеваемость депрессией в пожилом
возрасте
Согласно европейским исследованиям, в среднем
распространенность депрессии у лиц пожилого возраста
составляет 12,3% (14,1% у женщин и 8,6% у мужчин).
Результаты
эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что
дистимия и мягкая депрессия встречаются значительно чаще у
пожилых, чем в других возрастных категориях, в то время как
большой депрессией чаще страдают лица среднего возраста.
Распространенность депрессии прогрессивно увеличивается с
ухудшением соматического статуса пожилого больного и
инвалидизации (усиление зависимости от окружающих).
Так, среди
лиц, обращающихся за помощью в поликлинику, депрессивная
симптоматика синдромального уровня выявляется в 17–30%
случаев, а у нуждающихся в повседневном уходе – в 30–45%.
Этиология депрессии позднего возраста
Традиционно считается, что в основе депрессии лежат
личностные конституциональные факторы, а триггерами –
негативные жизненные события.
От развития депрессии защищают
психологические факторы, составляющие социальную поддержку,
которая включает благоприятное семейное окружение,
профессиональную занятость, материальную обеспеченность,
религиозную убежденность, позитивное восприятие жизненных
событий и т.
Этим
также объясняется, почему у одних людей развивается депрессия
даже при отсутствии негативных жизненных событий, а у других
даже тяжелые жизненные испытания не всегда приводят к
депрессии.
Влияние генетической предрасположенности менее значимо для
развития депрессии у лиц пожилого возраста по сравнению с
депрессией, начинающейся в молодом и зрелом возрасте.
Эпидемиологические исследования показывают, что у
овдовевших лиц старше 60 лет депрессивные расстройства
встречаются в 9 раз чаще, чем у живущих в браке.
Например, не только пациенты, перенесшие
мозговой инсульт, имеют повышенный риск развития депрессии, но
и больные с депрессией так же имеют больший риск развития
цереброваскулярного заболевания.
Согласно экспериментальным исследованиям,
эмоции и настроение являются центральным модулятором болевого
ощущения, а тревога и депрессия – неспецифическим "усилителем"
боли.
Действительно, результаты клинических исследований
показывают, что депрессия увеличивает риск появления боли,
хронифицирует ее, влияет на ее интенсивность.
Наличие длительно существующих состояний, сопровождающихся
болью, приблизительно увеличивает в 2 раза риск развития
большой депрессии.
На практике чаще депрессогенный эффект отмечается при
приеме пожилыми лицами стероидов, антигипертензивных
препаратов и анальгетиков, особенно содержащих кодеин.
Истинная распространенность депрессии, вызванной
лекарственной терапией, не известна, но большинство
исследователей считают, что она может быть существенно выше,
чем это предполагалось ранее.
По оценкам специалистов только β
-блокаторы, применяемые в монотерапии, являются причиной от 1
до 10% всех депрессивных расстройств у пожилых людей.
В настоящее время наибольший интерес исследователей
сосредоточен на изучении патологических структурных изменений
в мозге, обнаруживаемых благодаря современной
нейровизуализационной технике, у лиц, страдающих депрессией с
началом в позднем возрасте.
Следовательно, можно рассматривать структурное повреждение
головного мозга ишемического происхождения как фактор,
подтверждающий гипотезу, что в основе депрессии определенных
пациентов частично лежит васкулярное заболевание.
Согласно данной концепции, васкулярная
депрессия возникает у лиц, имеющих хронические факторы риска
цереброваскулярной болезни, такие как гипертензия, диабет,
каротидный стеноз, кардиоритмические нарушения, гиперлипидемия
и др.
В большинстве случаев депрессия у пожилых имеет
многофакторный генез и зависит от констелляции психологических
и биологических факторов.
Клиническая картина депрессии у пожилых людей
Согласно международной классификации болезней,
диагностические критерии депрессии разделены на основные и
дополнительные симптомы.
Возраст может актуализировать одни симптомы депрессии и
подавлять другие, что приводит к модификации клинической
картины депрессии у пожилых людей.
Напротив, неспецифические соматические симптомы депрессии
выдвигаются пожилыми пациентами как главные жалобы (астения,
быстрая утомляемость, боли, плохой сон, снижение аппетита и
др.
Результаты
многочисленных исследований доказывают, что существуют строгие
корреляции между депрессивным настроением и субъективными
жалобами на нарушение памяти, особенно у пациентов 65–75 лет.
Последствия депрессии у пожилых лиц
Депрессия негативно влияет на здоровье пожилого человека,
даже если протекает в мягкой форме.
Больные депрессией в силу снижения мотивационных возможностей
хуже относятся к лечению, плохо соблюдают режим терапии
основного заболевания.
Мягкая и тяжелая депрессия у
пожилого человека негативно влияет на течение соматического
заболевания, оценку собственного здоровья и качества жизни.
Показано, что депрессия повышает
риск развития когнитивных сосудистых нарушений, повторного
инсульта даже после контроля других факторов риска
(гипертонической болезни, диабета, гиперлипидемии, ишемической
болезни сердца, курения).
Следствием активации гипоталамогипофизарно-надпочечниковой
оси при депрессии является повышение уровня кортизола в плазме
крови, которое способствует развитию атеросклероза.
Дисбаланс между симпатической и
парасимпатической отделами вегетативной нервной системы у
пациентов с депрессией способствует развитию сердечных аритмий
и может быть причиной внезапной смерти.
При депрессии повышен
уровень катехоламинов, препятствующих гипогликемическому
действию инсулина, что, в свою очередь, может привести к
инсулинорезистентности.
Практикующий врач должен рассматривать депрессивное
расстройство у пожилого человека как серьезное и потенциально
хроническое заболевание.
Эпидемиологические исследования
показывают удручающую картину: антидепрессанты назначаются
менее чем 1 пациенту на 10 человек, страдающих депрессией, и
более 50% пациентов получают антидепрессанты в
субтерапевтических дозах, и при этом чрезвычайно широко
используются бензодиазепины.
В идеале лечение депрессии у пожилых
должно быть мультимодальным, включающим врачебную,
психологическую и социальную помощь.
Кроме того, прогноз депрессии у пожилых со
структурными изменениями мозга хуже, чем у депрессивных
пациентов без структурных изменений мозга.
В связи с этим трудно прогнозировать
целевые дозировки трициклических антидепрессантов (ТАД),
поэтому следует начинать с низких доз и постепенно их
наращивать.
Меньший спектр побочных эффектов и низкий уровень
взаимодействия с соматическими препаратами новых
антидепрессантов также являются существенным преимуществом,
особенно у пожилых пациентов.
Заслуживает внимание тот факт, что под
влиянием гормональной перестройки в менопаузальный период у
женщин меняется ответ на антидепрессивную терапию.
Определенной альтернативой по соотношению
эффективность/переносимость у пожилых пациентов могут стать
антидепрессанты двойного действия.
Побочные эффекты бензодиазепинов
Употребление депрессантов и злоупотребление ими
Ингалянты Глава 8.
Психиатрические наркотики
Исторический обзор Эпоха
до изобретения хлорпромазина
Эпидемиология
Механизмы действия
Классы наркотиков и их действие
Нейролептики (антипсихозные средства)
Антидепрессанты
Наркотики, стабилизирующие настроение Глава 9.
По части
организма, на которую действует наркотик Алкоголь, например, называют
наркотиком-депрессантом, так как он подавляет центральную нервную
систему.
Продолжительное
употребление вещества, несмотря на осознаваемые постоянные или
регулярные физиологические или психические проблемы, вызываемые, или
обостряемые этим веществом (например, постоянное употребление кокаина во
время депрессии, несмотря на осознание того, что депрессия вызвана
кокаином, или продолжительное потребление алкоголя, несмотря на
осознание того, что из-за употребления алкоголя открылась язва).
Например, некоторые антидепрессанты мешают дезактивации
нейромедиаторов норадреналина, дофамина и серотонина, ослабляя действие
моноамин-оксидазы, фермента, разрушающего данные
соединения.
В реабилитационных центрах можно часто
встретить людей, использовавших алкоголь с его депрессивным воздействием
для преодоления чрезмерной стимуляции, вызванной приемом кокаина.
Так,
если человек примет депрессант (скажем, что-нибудь из бензодиазепинов)
вместе с LSD, то в результате он будет испытывать полнейшее спокойствие в
сочетании с изменением восприятия, которое вызовет
LSD.
Таким образом, животное, натренированное различать амфетамин от
солевого раствора, будет реагировать нажатием рычага амфетамина, когда ему
будет вводиться сходный стимулятор кокаин, но не будет реагировать на
введение алкоголя или других депрессантов.
В своей
первой крупной публикации "О коке" он пропагандировал кокаин как местное
обезболивающее и лекарство от депрессии, несварения желудка, астмы,
различных неврозов, сифилиса, наркомании и алкоголизма.
К тому же, после приема
больших доз амфетаминов человек "ломается" (надолго засыпает), а
проснувшись, находит себя в состоянии сильнейшей депрессии.
Если
вспомнить, что низкий уровень содержания в мозге моноаминов связан с
клиническими случаями депрессии, то станет ясно, почему в числе
последствий употребления больших доз кокаина есть и депрессия.
Поскольку при
длительном употреблении наркотика истощаются запасы дофамина (и других
медиаторов, важных при депрессии), то падает способность человека
испытывать нормальное удовольствие.
В число основных симптомов входят депрессия, выпадение из
общества, сильная взволнованность, расстройства сна и, наконец, ощущение
настоятельной потребности в наркотике.
От одного до пяти дней после окончания приема длится
"ломка": человек испытывает глубокую депрессию, полный упадок сил и может
думать только о наркотике.
Вторая фаза - абстиненция: от 1
до 10 недель человек продолжает испытывать сильное желание принять кокаин,
он по-прежнему в состоянии депрессии сильной или средней тяжести, и он не
может испытывать удовольствие.
Депрессанты
Хотя алкоголь является прототипом
наркотиков-депрессантов, сегодня существует целый ряд наркотиков,
способных подавлять центральную нервную систему и поведение.
Все депрессанты
(включая алкоголь) гасят беспокойство на уровне малых доз, вызывают
интоксикацию при умеренных дозах, стимулируют успокоение и сон на уровне
больших доз, вызывают общую анестезию в очень больших дозах и, в конце
концов, могут привести к коме и смерти.
Благодаря
разным силе действия, его продолжительности, безопасности для пациента,
некоторые депрессанты используются для специфических целей более часто,
чем другие (например, веселящий газ используется почти всегда для
анестезии).
Также эта
проблема очень актуальна, когда барбитураты принимаются вместе с алкоголем
или другими депрессантами, так как они усиливают влияние друг друга.
Так как существует риск попытки суицида со стороны некоторых пациентов,
находящихся в серьезной депрессии, прописанные врачом барбитураты
увеличивают вероятность успеха таких попыток.
В действительности, наблюдается большое сходство в
действии метаквалона и других депрессантов, таких как алкоголь, и было бы
удивительно, если бы существовали какие-то серьезные различия в их
действии на сексуальное поведение.
Кроме ее
панических припадков и краткого периода депрессии в девятнадцать лет,
когда она разорвала отношения со своим молодым человеком, и в школе, и на
работе, и в общении с другими людьми Минди чувствовала себя вполне
нормально.
Существует также
перекрестная зависимость, так как соответствующая доза любого депрессанта
может использоваться для уменьшения абстинентного синдрома, вызванного
любым другим.
Так как смертельная
доза очень велика, вероятность самоубийства или передозировки при приеме
бензодиазепинов намного меньше, чем при приеме других депрессантов.
Депрессанты и усиление действия других
наркотиков
Если рассматривать депрессанты в этом контексте, то все они имеют
тенденцию усиливать действие друг друга.
В
соответствии с данными Национального Института по Злоупотреблению
Наркотиками самое большое количество смертей от передозировки наркотиков в
США происходит от употребления алкоголя совместно с другими депрессантами.
Толерантность и
зависимость
Существует толерантность к
бензодиазепинам и перекрестная толерантность между ними и другими
депрессантами.
Толерантность,
зависимость и злоупотребление также ассоциируются с бензодиазепинами, но
вызванные ими проблемы обычно легче, чем это бывает в случаях с другими
депрессантами.
Может быть,
ключевым моментом является то, что хотя все бензодиазенины, включая
Halcion, более безопасны, чем их предшественники, злоупотребление ими
может привести к таким же нежелательным эффектам, как и у других
депрессантов.
Побочные эффекты
бензодиазепинов
Так же, как у других депрессантов
нежелательными эффектами бензодиазепинов являются вялость, сонливость и
неподвижность.
Бензодиазепины, принимаемые отдельно, редко дают такие
эффекты, но в сочетании с алкоголем и другими депрессантами (как обычно
они и принимаются) появляются побочные эффекты.
Употребление депрессантов и злоупотребление
ими
Сейчас во всем мире употребляют огромное
количество депрессантов.
Некоторые виды
ингалянтов, такие, как анестезирующие средства (халотан, закись азота) -
настоящие депрессанты, вот почему они будут рассмотрены в этой главе.
рецептов на законное применение психотерапевтических средств, например,
антидепрессантов, психостимулирующих веществ, успокоительно-гипнотических
препаратов.
Музыкальные способности —
признак, достоверный потому, что высокий пренатальный уровень тестостерона
связан с большим количеством отрицательных эффектов, таких как иммунодепрессия,
дислексия и заикание.
Сканирование мозга
взрослых, с которыми жестоко обращались в детстве, выявило недоразвитие левого
полушария, что может быть сопряжено с нарушениями памяти и депрессиями.
)
Установлено, что специальные лекарственные препараты, блокирующие обратный
захват серотонина, вызывают подъем настроения у людей, страдающих от тяжелой
депрессии.
Согласно DSM-IV, диагноз тяжелой
депрессии требует данных либо о подавленном настроении, либо о заметной потере
удовольствия или интереса при повседневной деятельности, сохраняющихся на
протяжении по меньшей мере двух недель.
Предрасполагающие факторы включают семейную историю
депрессии, депрессивный эпизод в детстве, злоупотребление алкоголем, сильный
негативный стресс, недавние утраты, низкую самооценку, хроническую болезнь или
тревогу (Meyer & Deitsch, 1996).
Каждый седьмой человек с тяжелой депрессией
совершает попытку самоубийства, а у каждого третьего возникают проблемы с
наркотиками или алкоголем (United States Surgeon General's Office, 1999).
Дистимические расстройства, являющиеся несколько менее тяжелой формой
депрессии, предполагают схожие симптомы, которые отмечаются на протяжении
длительного, хотя и не столь долгого времени.
И
депрессия, и дистимия поддаются психотерапии, особенно при когнитивно- или
социально-ориентированных подходах, которые делают акцент на изменении
депрессивных мыслей и расширении социальных контактов.
На первый взгляд кажется, что многие симптомы депрессии
напоминают симптомы, появляющиеся у людей, которые вынуждены запасаться пищей,
например во время холодов или голода.
Рассказывают, что известный французский
психиатр Жан Эскироль (1772-1840) посоветовал пациенту, у которого начиналась
депрессия, когда дни становились короче, переехать зимой из Бельгии в Италию
(Sheehy, Chapman & Conroy, 1997).
Кроме того, социальная изоляция, как правило, связываемая с
депрессией, может дать индивидууму время на переоценку неудачной социальной
стратегии и выработку новой.
Изображения мозга с высоким разрешением, полученные методом магнитных
резонансов, указывают на значительное уменьшение величины гиппокампа в пределах
от 12 до 15% при сравнении с парными недепрессивными контрольными испытуемыми.
Среди людей в возрасте 45 лет и старше, в остальном отличающихся
совершенным здоровьем, вероятность того, что депрессия вызовет у них сердечный
приступ, на 50-100% выше, чем среди недепрессивного контингента (Marano, 1999).
Кроме того, люди, у которых случается сердечный приступ и появляются симптомы
депрессии в последующие 18 месяцев, умирают в 3,5 раза чаще, чем те, кто не
впадает в депрессию после сердечного приступа.
Те же самые области мозга,
которым постоянная секреция кортизола наносит наиболее ощутимый вред, чаще всего
способствуют обострению симптомов депрессии; к ним относятся кора лобной доли,
миндалевидное тело и гиппокамп.
Трициклики представляют собой группу антидепрессантов, которые действуют,
подавляя обратный захват и серотонина, и норэпинефрина, но преимущественно
последнего.
Было установлено, что эти
антидепрессанты особенно помогают от того, что называют «нетипичной депрессией»,
когда люди, как правило, едят и спят больше (не меньше) и когда не столь
выражена ангедония или неспособность радоваться жизни.
Желая сохранить безопасность SSRI, но при этом повысить их эффективность и
устранить проблему с сексуальным функционированием, ученые разработали
дополнительные антидепрессанты.
На самом деле исследователи не могут понять, как действуют эти
лекарства, но предполагают, что они изменяют синаптическую активность в
нейронах, хотя и иным образом, нежели антидепрессанты (Julian, 1998).
Однако в
настоящее время употребление этих лекарств, особенно антидепрессантов и
анксиолитиков, значительно превышает процент людей, которым ставится диагноз"
тяжелой или хотя бы умеренной психопатологии.
Антидепрессанты (antidepressants) — лекарства, применяемые при широком
спектре патологии, от гиперактивности и энуреза у детей до панических
расстройств, обсессивно-компульсивных расстройств и булимии у подростков и
взрослых.
Психотизация (psychoticism) — термин, употребляемый для оценки таких
параметров личности, как предрасположенность к психозам и психопатиям, и для
отличия «нормальных» людей от страдающих шизофренией и маниакально-депрессивным
психозом.
Сезонное аффективное расстройство (seasonal affective disorder) —
депрессивное состояние, обусловленное недостатком солнечного света, переживаемое
некоторыми людьми в темные времена года; облегчение приносит естественный или
искусственный свет.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (serotonin selective
re-uptake inhibitors (SSRIs)) — класс препаратов, широко применяемых в
качестве антидепрессантов.
Трициклические антидепрессанты (tricyclics) — антидепрессанты,
названные так по химической структуре из трех колец, включающие амитриптилин
(Elavil), имипрамин (Tofanil), дезипрамин (Norpramin), доксепин (Sinequan) и
нортриптилин (Pamelor).
физиология, медицина: Биорезонансная электростимуляция головного мозга при лечении депрессии и синдрома хронической усталости
Ознакомьтесь с Условиями пребывания на сайте Форнит Игнорирование означет безусловное согласие.
Биорезонансная электростимуляция головного мозга при лечении депрессии и синдрома хронической усталостиОтносится к «Список теоретических статей»Основной причиной развития депрессии (Д) и синдрома хронической усталости (СХУ) является нарушение жизнеспособности и жизнедеятельности структур лимбической системы, гипоталамуса, базальных двигательных ядер и ергических систем в результате угнетения спонтанных ритмических движений мозга, вызванное токсинами этиопатогенных факторов.
Биорезонансная электростимуляция головного мозга при лечении депрессии и синдрома хронической усталости Бутуханов В.
Еще не так давно пик заболевания депрессией приходился на возраст между 30 и 40 годами, но на сегодняшний день депрессия резко "помолодела" и ею часто заболевают люди до 25 лет.
Синдром хронической усталости, в отличие от депрессивных расстройств, описана относительно недавно и, как диагноз, представлена «Синдромом хронической усталости» (СХУ).
В последнее время за причину формирования депрессивных состояний и хронической усталости принято считать недостаточность функционирования норадрен (НА)-, серототонин (СТ)- и дофамин (ДА) - ергических систем (ЕС).
Итак, за причину развития депрессии и синдрома хронической усталости принято считать недостаточную секреторную функцию (жизнедеятельность) нейронов НА -, СТ – и ДА - ергических систем, что приводит к снижению их стимулирующего влияния на иннервируемые ими структуры мозга, и на этом их роль в развитии болезни заканчивается.
Основную же причину в формировании депрессивных состояний необходимо искать в нарушении жизнедеятельности нервных клеток лимбической системы (ЛС), гипоталамуса (ГТ) и базальных двигательных ядер (БДЯ), которое отражается в поведенческих, эмоциональных, мыслительных, физиологических и др.
Несмотря на большое количество этиофактов, которые приводят к развитию депрессии (Д) и синдрома хронической усталости (СХУ), их объединяет одно - они все, однозначно, парализуют спонтанные ритмические движения (СРД) мозга, которые являются основным биологическим механизмом обеспечивающим его жизнеспособность (биологическую жизнь).
Что будет развиваться, депрессия (Д) или синдром хронической усталости (СХУ), зависит от генетически обусловленного врожденного, аномального развития сосудистой системы в соответствующих отделах головного мозга человека.
У лиц, предрасположенных к развитию депрессии, больше снижена микроциркуляция крови в области мозга отвечающей за эмоции, а у лиц, чувствительных к развитию хронической усталости, в двигательных их зонах.
Несмотря на широкое распространение этих психических болезней, по прогнозам ВОЗ к 2020 году депрессия выйдет на первое место в мире среди всех заболеваний, обогнав сегодняшних лидеров - инфекционные и сердечно-сосудистые.
То есть они (антидепрессанты), попросту способствуют накоплению этих моноаминов (норадреналина, серотонина и дофамина), которые участвуют в передаче нервных импульсов к нервным клеткам лимбической системы, гипоталамуса и базальных двигательных ядер.
Еще до открытия депрессантов для лечения депрессии активно использовали медикаменты с возбуждающим эффектом - опиум, кофеин, женьшень, которые способны вызвать у «меланхолика» состояние эйфории.
Появились сведения о эффективности глубокой электростимуляции головного мозга с помощью вживленных электродов у больных депрессией устойчивых к антидепрессантам.
При лечении депрессии и синдрома хронической усталости электростимуляцией мозга сделана попытка восстановить нормальную жизнедеятельность (функцию) определенных структур мозга и, соответственно, устранить психические симптомы болезни.
Как было представлено выше, основной причиной развития депрессивных состояний является снижение жизнеспособности лимбической системы, гипоталамуса, базальных двигательных ядер в результате угнетения спонтанных ритмических движений этиопатогенными факторами.
Сложившуюся ненормальную ситуацию в лечении депрессивных состояний можно исправить, используя способы, стимулирующие спонтанные ритмические движения мозга, обеспечивающие его жизнеспособность.
С учетом этих знаний, были разработаны новые способы лечения депрессии и хронической усталости с применением транскраниальной биорезонансной электростимуляции мозга.
Также есть все основания считать, что применение биорезонасного воздействия различными физиотерапевтическими методами может дать импульс к успешному лечению таких неизлечимых болезней как: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянного склероза, маниакально-депрессивного психоза и многих других нервно - психических отклонений.
Тест: Определение веса ненаучности
В предметном указателе: Транскраниальная биорезонансная электростимуляция мозга при лечении депрессии и синдрома хронической усталости (Бутуханов В.
Версия содержит
указания по диагностике и ведению больных для каждого
состояния психического расстройства, в том числе депрессий,
которые включают информацию для пациента и его семьи,
рекомендации по консультированию, а также описания
терапевтических методов и показания для направления больного
на консультацию к специалисту-психиатру.
В
докладе ВОЗ о состоянии здравоохранения в мире «Психическое
здоровье: новое понимание, новая надежда» (2001) депрессия
характеризуется как состояние грусти, потери интереса к
какой-либо деятельности и снижение энергичности [2].
Хотя ощущения депрессии чрезвычайно
распространены, особенно после каких-либо неудач в жизни,
депрессивные расстройства поддаются диагностике лишь тогда,
когда симптомы достигают пороговых пределов и длятся, по
крайней мере, две недели.
Тяжесть депрессивного состояния – от
легкой до очень тяжелой, чаще всего она носит эпизодический
характер, но может повторяться или стать хронической.
Распространенность униполярных депрессивных расстройств
составляет 1,9% среди мужчин и 3,2% среди женщин; 5,8% мужчин
и 9,5% женщин испытывают на протяжении 12 месяцев депрессивные
расстройства.
Доказано, что униполярные
депрессивные расстройства – это огромное бремя для общества,
они стоят на четвертом месте среди ведущих причин всех
заболеваний, составляя 4,4% для общего показателя DALY
(количество лет жизни, потерянных в результате инвалидности) и
являясь ведущей причиной YLD (инвалидности) – 11,9% от общего
YLD.
Во многих исследованиях констатируется
распространенность депрессивных расстройств при таких
заболеваниях, как рак (от 25 до 38%), ВИЧ-инфекция (30,5%),
сахарный диабет (24%), коронарная патология (от 16 до 19%),
частота развития депрессии после недавно перенесенного
инфаркта миокарда составляет от 15 до 22%
[6].
Симптомы депрессии могут
вызывать некоторые лекарственные препараты (например,
бета-блокаторы, другие гипотензивные средства, блокаторы
рецепторов гистамина Н2, гормональные
контрацептивы, кортикостероиды, употребление алкоголя,
наркотических и других препаратов).
Этиологические
факторы и патогенез депрессивных
расстройствИсследования последних лет, посвященные
характеру наследования и нейрохимии депрессий, действию
антидепрессантов и других фармакологических препаратов на
уровне рецепторов нервных клеток, позволили по-новому оценить
роль ранее известных факторов – нарушения метаболизма
биогенных аминов, эндокринные сдвиги, изменения водно-солевого
обмена, патологию циркадных ритмов, особенности пола и
возраста, психогенные влияния, конституциональные особенности
– в этиологии и патогенезе депрессивных расстройств, дать
представления о биологической сущности заболевания и
клинических особенностях депрессий.
Данные
позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ), полученные при
обследовании больных с тяжелой депрессией, свидетельствуют о
наличии отклонений в состоянии передних отделов коры головного
мозга, лимбической системы, таламуса и стриатума бледного шара
(Globus pallidus).
Наследственные факторы – ведущие в развитии
эндогенных депрессий в рамках биполярных психозов,
периодической монополярной депрессии, инволюционной
меланхолии.
Предполагается, что депрессивные расстройства связаны с
относительным дефицитом в синаптической щели одного или более
биогенных аминов: серотонина, норадреналина или дофамина.
В
развитии депрессивных расстройств важную роль играют снижение
активности дофаминергической системы, низкий уровень
нейротрансмиттеров в синаптической щели, изменения количества
и чувствительности соответствующих нейротрансмиттеру
рецепторов нервных клеток в центральной нервной системе.
Среди различных жизненных событий потери,
связанные с расставанием или смертью близких людей, особенно
значимы и часто приводят к психогенным депрессиям.
Результат этих изменений – повышение
риска развития депрессивных эпизодов в будущем, даже при
отсутствии внешнего раздражителя.
Клиника и
диагностика депрессийОтветом на неблагоприятную
ситуацию, особенно на какие-то неудачи в жизни, у здорового
человека могут быть ощущения депрессии или развитие чувства
настороженности, тревоги, подозрительности, опасения, которые
относят к сложным общечеловеческим реакциям.
Как болезнь депрессивные расстройства
поддаются диагностике лишь тогда, когда симптомы депрессии
достигают пороговых пределов и длятся не менее двух
недель.
Международная классификация болезней
(10-го пересмотра) различает три степени тяжести депрессивного
состояния: легкую, умеренную и тяжелую [9].
Меланхолическая подавленность
настроения при легком эпизоде депрессии – это
депремированность, удрученность, печальность, при более
тяжелых вариантах депрессии преобладает аффект тоски.
Пациенты
с депрессией разной степени не могут сформулировать свои
переживания и прибегают к сравнениям, метафорам: «на душе
тяжесть, камень, мрак», «все потеряло смысл, радость», «стало
тяжко жить», «безвозвратно потеряно самое главное», но в то же
время почти все подчеркивают, что угнетенное настроение
отличается от горя, которое люди испытывают при различного
рода несчастьях, после смерти близких людей.
При эндогенной депрессии
тоска с самого начала приобретает витальный оттенок: исчезает
чувство бодрости, доминирует слабость, немощность, нарушаются
сон, аппетит, половые функции, появляются ощущения тяжести,
боли, давления, сжимания, локализованные чаще всего в области
сердца.
Психомоторная заторможенность может достигать
депрессивного ступора, на фоне которого нередко возникают
взрывы отчаяния с двигательным возбуждением и суицидальными
попытками – меланхолический раптус, во время которого больные
мечутся, стонут, рвут одежду, царапают, кусают себя, катаются
по полу, пытаясь справиться с необъяснимой и нестерпимой
душевной болью.
Для эндогенной депрессии
характерна так называемая психическая анестезия, которая
характеризуется большим спектром расстройств – от переживаний
эмоциональной ущербности восприятий и утраты чувств до явлений
телесной анестезии, когда присутствует эмоциональный
аккомпанемент целого ряда ощущений одновременно.
Явления психической анестезии в депрессии могут
касаться разных видов ощущений – зрительных, слуховых,
тактильных, проприоцептивных, висцеральных.
В практике врача общего профиля
встречается маскированная депрессия – особый вариант
депрессивного состояния, выражающийся преобладанием в
клинической картине «соматических эквивалентов» в виде
функциональных расстройств органов и систем, в то время как
собственно аффективные нарушения, скрытые соматической
симптоматикой, остаются на втором плане и могут быть выявлены
лишь при соответствующем обследовании.
Решающее
значение для диагностики маскированной депрессии имеет
выявление собственно аффективных расстройств, они сводятся к
нерезко выраженному понижению настроения с преобладанием
безрадостности, потере удовольствия от жизни, пессимизму,
чувству безнадежности.
Возрастные особенности
депрессийДепрессия в детском возрасте может
развиваться с первых лет жизни ребенка и проявляться
нарастающей безучастностью, двигательной вялостью,
бездеятельностью, потускнением эмоциональных реакций,
снижением настроения.
Клиническая картина депрессии у лиц позднего
возраста, наряду с такими типичными депрессивными симптомами,
как общая подавленность, упадок побуждений и инициативы,
мрачные размышления, чувство вины, расстройство сна, возникают
характерные для позднего возраста тревога, ипохондрия и бред,
которые и определяют появление особых разновидностей
депрессивных фаз.
) сердечных средств и антидепрессантов, “трансмиссия” (имелась в виду передача нервного импульса), “оппозитные группы” (имелись в виду группы с противоположным типом поведения), “компликации лечения” (почему не “осложнения лечения”.
Различные цвета (8 стандартных цветов набора Люшера плюс 7 других легко различаемых цветов) запоминались депрессивными больными достоверно хуже, чем контрольными лицами.
выше) дали основание внести предложение фармацевтической промышленности (через публикацию в Химико-фармацевтическом журнале) выпускать таблетки (драже, капсулы) транквилизаторов, окрашенными в белый цвет, антидепрессантов — в фиолетовый или сиреневый, снотворных — в коричневый и т.
Авторы считают недопустимым применение плацебо в психиатрии у больных с суицидальным поведением, при тяжелой депрессии, психотической депрессии, шизофрении с позитивной симптоматикой: бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением.
Больные с депрессией, получавшие в течение 6 недель в условиях двойного слепого контроля плацебо, имипрамин или фенелзин, в 78% случаев правильно определили, что они принимали; из докторов 87% точно распознали у больных принимавшийся препарат (Rabkin J.
в Швейцарии в небольшой больнице под Базелем было сделано наблюдение, что неожиданно наступило улучшение у больных с эндогенной депрессией, которым без специальных оснований, по сути по ошибке, назначили для испытания новый препарат фирмы Geigy из производных иминодибензила — трициклических препаратов, близких по химическому строению и фармакологическому действию к фенотиазинам, из которых несколькими годами ранее “вышел” аминазин.
Об этом рассказал доктор Kuhn в своем сообщении об истории тофранила, открывая международную конференцию в ознаменование 30-летия сделанного им открытия — возможности повлиять на психическую депрессию химическим веществом — в 1988 году в университете города Голвей в Ирландии, одном из современных центров исследований фармакологии антидепрессантов.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ПЛАЦЕБО-ЭФФЕКТА ДЛЯ ПРОГНОЗА ТЕРАПИИ
Положительный плацебо-эффект (антидепрессивное действие) может сохраняться до 6 месяцев, а не считанные дни и недели, как необоснованно считают.
Все больные большой депрессией (major depression), у которых было установлено улучшение состояния после двукратного приема плацебо или антидепрессанта циталопра-ма (20 и 40 мг) в начале 6-месячного курса приема плацебо или антидепрессанта, в течение еще 6 месяцев получали под двойным слепым контролем первые — плацебо, вторые, разделенные на две подгруппы, — плацебо или циталопрам.
У положительных плацебо-реакторов, получавших 6 месяцев плацебо, наблюдали рецидив депрессии на протяжении приема, в то время как у имевших улучшение после первого приема антидепрессанта, рецидива на фоне 6-месячного приема плацебо не было (Montgomery S.
Отчетливое улучшение состояния больных неврозами с симптомами тревоги и депрессии, получавшими плацебо для контроля эффективности транквилизаторов, отмечено именно в случаях длительного приема плацебо (Thoma H.
Такой оптимальный контроль позволил установить, что в то время как длительное лечение антидепрессантами было успешным в 65-70% случаев, плацебо давало сходное улучшение в 35-40%.
Так, в самоэкспериментах и в исследованиях на добровольцах-студентах в процессе первичной оценки антидепрессанта имипрамина (тофранил швейцарской фирмы “Гай-ги”) в начале 60-х годов мы не наблюдали каких-либо субъективных или объективных сдвигов.
Мы тогда еще не знали, что у больных с депрессиями однократный прием антидепрессанта (методика наших первых исследований на здоровых) не сказывается какими-то доступными наблюдению изменениями симптоматики.
Вероятно, именно этой локализацией действия в основном определяется терапевтический эффект малых доз тофранила у больных с тревожными и паническими расстройствами, где проявляется транквилизирующее, а не антидепрессивное действие препарата.
Таким образом, исследования тофранила на здоровых испытуемых не увенчались нахождением какой-либо фармакологической активности, которая свидетельствовала бы о том, что этот препарат оказывает антидепрессивное, то есть тимоана-лептическое (повышающее настроение), действие у больных депрессией.
Конкретные пути, по которым осуществляется плацебо-эффект, конечно, различны в случаях, например, гипотензивного или анальгетического действия, снотворного или антидепрессивного эффекта.
Несмотря на то что на практике комбинация фарма-ко- и психотерапии депрессивных состояний применяется очень широко и успешно, и на то, что многократно продемонстрировано преимущество именно комбинации этих двух видов лечения, сохраняются спекуляции об их отрицательном взаимовлиянии.
В этой работе авторы подвергли критическому рассмотрению шесть гипотез, обосновывающих это отрицательное взаимовлияние: 1) что редукция симптомов вследствие фармакотерапии уменьшает мотивацию для продолжения психотерапии, 2) что отрицательный плацебо-эффект антидепрессантов воспринимается пациентом и врачом как осложнение психотерапии, 3) что успех фармакотерапии подсекает психологические защитные механизмы, 4) что улучшение самочувствия под влиянием антидепрессантов уменьшает ожидания в отношении психотерапии, 5) что психотерапия ухудшает фармакотерапию из-за углубления депрессивной симптоматики, 6) что биохимические сдвиги, вызываемые антидепрессантами, создают такой фон, который снижает восприимчивость мозга к положительным воздействиям, запускаемым психотерапией.
ПАНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (панические атаки)
Антипанический эффект плацебо отмечен по тем же критериям эффективности, по которым оценивают современные препараты (алпразолам, имипрамин, серотониновые антидепрессанты): частота панических атак, страх, растерянность, беспокойство, нарушения сна, сердцебиения, вегетативно-сосудистые симптомы и др.
Депрессивные состояния
Антидепрессивный плацебо-эффект колеблется от 30 до 40% случаев; у больных с более короткими и менее глубокими эпизодами он может достигать 50% и быть практически неотличимым от наиболее эффективных антидепрессантов (Brown W.
Ни один из видов психотерапии не превосходил плацебо по величине и качеству антидепрессивного эффекта, что автор не считает удивительным, поскольку и плацебо способствует ожиданиям улучшения, поддерживает, мобилизует надежду и т.
Примерно у трети больных большой (эндогенной) депрессией, начиная со второй недели приема плацебо, наблюдалось значительное улучшение симптоматики, сохранявшееся 8 недель (Pancheri L.
, 1991), что резких улучшений в первые 2 недели было больше, чем постепенных, они отличались меньшей стойкостью; такая картина была одинаковой для плацебо и антидепрессантов.
Продолжение приема плацебо после 10-дневного периода, когда наблюдали положительный плацебо-эффект у больных с депрессией легкой или средней тяжести, не уре-жало частоту появления рецидивов в сравнении с больными, прекратившими прием плацебо (Rabkin J.
После приема в течение 6 недель в условиях двойного слепого наблюдения алпразолама, имипрамина и плацебо у амбулаторных больных с депрессией отмечали снижение симптомов по шкале Гамильтона больше чем на 50%, соответственно в 50; 38,2 и 17, 7% случаев (Mendels J.
Плацебо-эффект зависел от длительности депрессивных эпизодов (chronicity): он был низким (22,6%) у пациентов с периодами депрессии продолжительностью 1 год, дольше и высоким (44,9% ) у тех, у кого эпизоды депрессии были значительно более короткими (Khan A.
, 1991a, 1991b), что истинный тимоаналептический (повышающий настроение) эффект антидепрессантов характеризуется 2-недельной задержкой улучшения, в то время как для положительного плацебо-эффекта характерно быстрое, но преходящее улучшение.
Более быстрый, чем обычно, выход из депрессии может быть и не плацебо-эффектом; он зависит от определенных черт личности, невербальных межличностных процессов и предсказуем (Geerts E.
, 1981), что под влиянием 1-2-недельного приема плацебо в условиях двойного слепого метода достоверно уменьшались симптомы депрессии, тревоги, “межличностной сенситивности” и “гневливой враждебности”.
Хайкин приводит примеры из литературы, свидетельствующие о том, что, по сравнению с примитивным буйством красок при маниях, цветовая гамма больных шизофренией гармонична и нежна, что вопреки распространенному мнению о применении темных красок, мрачности колорита в рисунках депрессивных больных, многие исследователи приводят примеры работ, в которых больные используют яркие краски и движение цвета.
Пациенты отрицательно относились к анксиолитикам и антидепрессантам вне зависимости от того, было ли у них лечение тревоги и депрессии успешным или безуспешным (Alvarez-Patino L.
, seasonal affective disorders)”, например, вызванных недостатком солнечного света, бывает достаточно, как известно, удлинить время пребывания больного на солнце или назначить сеансы ультрафиолетового облучения, чтобы достигнуть лечебного эффекта без применения антидепрессантов.
Внутривенные инфузии, в частности у депрессивных больных, могут усиливать регрессивное переживание пассивности и приводить к возникновению фантазий, что, несмотря на лечение, пациент беспомощен и что как малый ребенок (или даже как эмбрион) всего лишь реципиент лекарства.
, 1982), что более высокая эффективность антидепрессантов, вводимых внутривенно, по сравнению с принимаемыми внутрь связана именно с психологическими факторами (см.
Нейролептики, в частности, могут уменьшить полезность психологических защит, искажая реальность, но защищая от депрессии, как происходит с отрицанием, встречающимся при мании.
Опрос в пяти странах (США, Испания, Франция, Германия и Великобритания) 150 врачей, в основном психиатров, каждый из которых имел постоянный опыт лечения в среднем 33 пациентов в неделю, выяснил (Nota Вепе, 1997), что в 64% случаев причиной улучшения согласия была более высокая эффективность антидепрессанта, в 22% — быстрое начало действия, в 8% — повышение переносимости и в 6% — прочие причины.
физиология, медицина: Транскраниальная биорезонансная электростимуляция мозга при лечении депрессии и синдрома хронической усталости
Ознакомьтесь с Условиями пребывания на сайте Форнит Игнорирование означет безусловное согласие.
Транскраниальная биорезонансная электростимуляция мозга при лечении депрессии и синдрома хронической усталостиОтносится к «Список теоретических статей»Основной причиной развития депрессии (Д) и синдрома хронической усталости (СХУ) является нарушение жизнеспособности и жизнедеятельности структур лимбической системы, гипоталамуса, базальных двигательных ядер и ергических систем в результате угнетения спонтанных ритмических движений мозга, вызванное токсинами этиопатогенных факторов.
Еще не так давно пик заболевания депрессией приходился на возраст между 30 и 40 годами, но на сегодняшний день депрессия резко "помолодела" и ею часто заболевают люди до 25 лет.
Синдром хронической усталости, в отличие от депрессивных расстройств, описана относительно недавно и, как диагноз, представлена «Синдромом хронической усталости» (СХУ).
В последнее время за причину формирования депрессивных состояний и хронической усталости принято считать недостаточность функционирования норадрен (НА)-, серототонин (СТ)- и дофамин (ДА) - ергических систем (ЕС).
Итак, за причину развития депрессии и синдрома хронической усталости принято считать недостаточную секреторную функцию (жизнедеятельность) нейронов НА -, СТ – и ДА - ергических систем, что приводит к снижению их стимулирующего влияния на иннервируемые ими структуры мозга, и на этом их роль в развитии болезни заканчивается.
Основную же причину в формировании депрессивных состояний необходимо искать в нарушении жизнедеятельности нервных клеток лимбической системы (ЛС), гипоталамуса (ГТ) и базальных двигательных ядер (БДЯ), которое отражается в поведенческих, эмоциональных, мыслительных, физиологических и др.
Несмотря на большое количество этиофактов, которые приводят к развитию депрессии (Д) и синдрома хронической усталости (СХУ), их объединяет одно - они все, однозначно, парализуют спонтанные ритмические движения (СРД) мозга, которые являются основным биологическим механизмом обеспечивающим его жизнеспособность (биологическую жизнь).
Что будет развиваться, депрессия (Д) или синдром хронической усталости (СХУ), зависит от генетически обусловленного врожденного, аномального развития сосудистой системы в соответствующих отделах головного мозга человека.
У лиц, предрасположенных к развитию депрессии, больше снижена микроциркуляция крови в области мозга отвечающей за эмоции, а у лиц, чувствительных к развитию хронической усталости, в двигательных их зонах.
Несмотря на широкое распространение этих психических болезней, по прогнозам ВОЗ к 2020 году депрессия выйдет на первое место в мире среди всех заболеваний, обогнав сегодняшних лидеров - инфекционные и сердечно-сосудистые.
То есть они (антидепрессанты), попросту способствуют накоплению этих моноаминов (норадреналина, серотонина и дофамина), которые участвуют в передаче нервных импульсов к нервным клеткам лимбической системы, гипоталамуса и базальных двигательных ядер.
Еще до открытия депрессантов для лечения депрессии активно использовали медикаменты с возбуждающим эффектом - опиум, кофеин, женьшень, которые способны вызвать у «меланхолика» состояние эйфории.
Появились сведения о эффективности глубокой электростимуляции головного мозга с помощью вживленных электродов у больных депрессией устойчивых к антидепрессантам.
При лечении депрессии и синдрома хронической усталости электростимуляцией мозга сделана попытка восстановить нормальную жизнедеятельность (функцию) определенных структур мозга и, соответственно, устранить психические симптомы болезни.
Как было представлено выше, основной причиной развития депрессивных состояний является снижение жизнеспособности лимбической системы, гипоталамуса, базальных двигательных ядер в результате угнетения спонтанных ритмических движений этиопатогенными факторами.
Сложившуюся ненормальную ситуацию в лечении депрессивных состояний можно исправить, используя способы, стимулирующие спонтанные ритмические движения мозга, обеспечивающие его жизнеспособность.
С учетом этих знаний, были разработаны новые способы лечения депрессии и хронической усталости с применением транскраниальной биорезонансной электростимуляции мозга.
Также есть все основания считать, что применение биорезонасного воздействия различными физиотерапевтическими методами может дать импульс к успешному лечению таких неизлечимых болезней как: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянного склероза, маниакально-депрессивного психоза и многих других нервно - психических отклонений.
Тест: Определение веса ненаучности
В предметном указателе: Биорезонансная электростимуляция головного мозга при лечении депрессии и синдрома хронической усталости (Даниил).
Психофизиология: Маниакально-депрессивный психоз
Ознакомьтесь с Условиями пребывания на сайте Форнит Игнорирование означет безусловное согласие.
Маниакально-депрессивный психозОтносится к «Депрессия»Маниакально-депрессивный психоз
ПСИХОЗ МАНИАКАЛЬНОДЕПРЕССИВНЫЙ
(manic-depressive psychosis), РАССТРОЙСТВО БИПОЛЯРНОЕ
(bipolar disorder) - серьезное психическое заболевание,
проявляющееся в периодически повторяющихся приступах
депрессии, мании или одновременно и того и другого.
Для лечения мании применяются
лекарственные вещества, содержащие фенотиазин; для
лечения депрессии используются антидепрессанты или (в
тяжелых случаях) электрошок.
МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ
(МДП) (циркулярный психоз,
циклофрения)-заболевание, проявляющееся периодическими
маниакальными и депрессивными состояниями (фазами),
обычно разделенными интермиссиями; не приводит к
формированию психического дефекта.
Аффективные синдромы) варьирует от легких нарушений
(циклотимия), которые обычно лечат в амбулаторных
условиях, до тяжелых депрессий и маний, требующих
срочной госпитализации.
Реже, уже после неоднократных
рецидивов, в период ремиссии, также отмечаются
остаточные психопатологические проявления главным
образом в виде стертых гипоманиакальных и
субдепрессивных расстройств.
типичной для эндогенных аффективных
расстройств картине мании и депрессии и наличии среди
родственников лиц с циклотимическими проявлениями или
больных МДП.
Лечение
депрессивных состояний проводят антидепрессивными
средствами (амитриптилин, мелипрамин, пиразидол, инказан
по 50-300 мг/сут).
Важно знать,
что:
депрессия хорошо поддаётся
лечению, в результате чего наступает полное
выздоровление;
говорить о своей проблеме —
значит делать первый шаг по пути выздоровления от
депрессии.
Типичные симптомы
депрессии:
тоска, печаль, тревога или
раздражительность;
трудности засыпания,
повторяющиеся пробуждения ночью или слишком раннее
пробуждение;
потеря интереса к работе,
еде, сексуальной жизни;
чувство вины и собственной
неполноценности, безнадёжность в отношении
будущего;
трудности сосредоточения и
постоянная усталость;
потеря веса или же,
наоборот, прибавка в весе;
головные боли, боли в
области сердца, спины (без органических причин);
излишняя озабоченность
собственным здоровьем;
мысли о самоубийстве и
смерти.
Заболевание маниакально-депрессивными психозами обычно
диагностируется клинически на высоте приступа мании или
депрессии, в первом случае по беспорядочным скачкам мыслей и
бессмысленным, но энергичным действиям, во втором случае - по
необычайно угнетенному, безнадежному настроению.
Иными словами, предрасположение передается по
вертикали, от больного родителя половине детей, но частыми
"проскоками", через 1 - 2 поколения, и проявлением у некоторых
больных в форме маниакальной депрессии, у малой части только в
форме мании, у значительной части в форме депрессии.
> Классическое описание
депрессивной фазы МДП имеется у Крепелина: "Наиболее
характерна простая задержка психических актов без обманов
чувств и выраженных бредовых идей.
> Общепринятое определение
маниакально-депрессивного психоза с многочисленными синонимами
в учебниках: аффективный психоз с полностью обратимыми фазами
настроения, обычно разделенными периодами психического
здоровья.
Но этот термин имеет очень разнородное и
очень растяжимое значение, под которое подойдет значительная
часть человечества; поэтому мы будем в дальнейшем применять
весьма условный термин "гипоманиакально-депрессивный психоз",
относя к нему те случаи, когда больные на высоте вспышки в
направлении маниакальности проявляют не бессмысленную
суетливость, а, наоборот, повышенную работоспособность, с
резким, многосезонным, а чаще и многолетним периодом уныния и
бездеятельности между творческими подъемами.
>
Мужская
депрессияДепрессия у мужчин часто распознается с трудом.
Это
обусловлено, с одной стороны, широко распространенным
ошибочным мнением, что рассказывать другим о своих проблемах и
не уметь самому справиться с ними — это признак слабости
человека, а с другой стороны, тем , что мужчины зачастую
прячут свою депрессию за агрессивное поведение и / или за
злоупотребление алкоголем.
Уход с головой в работу, активное занятие
спортом или увлечение такими его видами, которые связаны с
риском или экстремальными ситуациями, а также увлечение
азартными играми — все это может свидетельствовать о депрессии
у мужчин.
Заболевание
характеризуется периодическими маниакальными и депрессивными
состояниями, обычно разделенными "светлыми" промежутками,
когда признаки заболевания отсутствуют и наступает
практическое выздоровление.
Причина в развитии
маниакально-депрессивного психоза большую роль играют
наследственные факторы и конституциональные особенности, а
также эндокринная дисфункция.
В депрессивной фазе больной находится в состоянии
депрессии, для которого характерны беспричинная тоска,
нежелание трудиться, двигаться - до полного морального и
физического бессилия.
При неоднократных приступах даже в "светлые"
промежутки наблюдаются остаточные психопатологические
проявления в виде стертых, слабо выраженных маний или
депрессий.
В случае возникновения приступов выраженной мании
или глубокой депрессии необходимы госпитализация больного и
проведение соответствующей терапии.
Типичные симптомы
депрессии у мужчин:
снижение устойчивости к
стрессу;
появление неуверенности в
принятии решений;
агрессивное и враждебное
поведение;
злоупотребление алкоголем,
алкогольная зависимость;
синдром
«перегорания»;
проявление импульсивного
поведения;
увлечение экстремальными
видами спорта, умышленная чрезмерная физическая
активность.
Субъективная шкала для
выявления депрессииИзменилось ли по Вашему мнению или
мнению окружающих Ваше поведение за последний месяц.
Признаки депрессии
Совсем нет
В слабой степени
Довольно сильно
Очень сильно
Снижение устойчивости к стрессу
0
1
2
3
Более агрессивное, направленное на внешние
обстоятельства поведение, трудности с самообладанием
0
1
2
3
Чувство опустошенности
0
1
2
3
Синдром «перегорания»
0
1
2
3
Постоянная необъяснимая усталость
0
1
2
3
Раздражение, беспокойство, напряженность
0
1
2
3
Нерешительность в повседневных ситуациях
0
1
2
3
Нарушение сна: раннее пробуждение, засыпание с
трудом, беспокойный сон, непреодолимая сонливость в
дневное время
0
1
2
3
Нетерпение, беспокойство, чувство неловкости,
особенно по утрам
0
1
2
3
Для снятия напряжения: злоупотребление алкоголем
(или лекарствами), повышение активности, изнуряющая
работа, усиленное занятие спортом, обильное или скудное
питание
0
1
2
3
Будущее представляется в черном свете, мрачным,
безнадёжным
0
1
2
3
Жалость к самому себе
0
1
2
3
Наблюдались ли ранее в семье: злоупотребление
алкоголем, лекарствами или наркотиками, депрессии или
суицидальное поведение, увлечение деятельностью,
связанной с риском
0
1
2
3
0-13 баллов: по всей
вероятности, депрессии нет
14-26 баллов: начальные
симптомы развивающейся депрессии
27-39 баллов: явная
депрессия, следует обратиться к врачу
Данная шкала
предназначена в помощь врачу для выявления депрессии у
пациентов и экономии времени.
В книге приводится клиническое описание психических расстройств архаического и религиозно-мистического содержания: религиозно-мистических состояний, бреда одержимости и колдовства, депрессии с религиозной фабулой бреда, бреда мессианства.
Так же, как
существуют критерии, позволяющие отличать острое горе от депрессии, любовь от
бреда любовного очарования, так же должны существовать и отличительные
признаки нормальной и патологической религиозности.
Религиозно-мистический симптомокомплекс
входит в структуру как синдромов с нарушенным сознанием (делирий, галлюциноз,
сумеречный синдром), так и синдромов с непомраченным сознанием (бредовое
шизофреноподобное, психотические маниакальное и депрессивное расстройства).
ГЛАВА 5
ДЕПРЕССИИ С РЕЛИГИОЗНОЙ ФАБУЛОЙ БРЕДА
Взаимоотношения естественнонаучного и
религиозно-нравственного взглядов на депрессию имеют давнюю историю и
традиции.
Шнайдер отметил три особенности
психотических депрессий с религиозным бредом: 1) трансформацию ретроспективных
припоминаний минимальных прегрешений в переживание тяжкой вины перед богом и
неминуемое ожидание «заслуженного» наказания; 2) появление ранее не
свойственной больным педантичной религиозной деятельности, не приводящей к
минованию депрессии и успокоению; 3) утрату религиозной веры при психической
анестезии (anaesthesia psychica dolorosa) [12].
Таким образом, к депрессиям
с религиозной фабулой бреда относятся психотические состояния, включающие в
себя основные признаки депрессивного эпизода [7] (снижение настроения, утрата
интересов и удовольствия, снижение энергичности) в сочетании с бредовыми идеями
религиозно-мистического содержания, греховности, одержимости, колдовства.
Клинические варианты депрессий с
религиозной фабулой бреда
В основу клинической типологии депрессий с
религиозной фабулой бреда положен традиционный в отечественной психиатрии синдромологический
принцип.
Нередко психоз начинался с тревожно-депрессивной симптоматики, а затем
присоединялись галлюцинаторные, бредовые, сенестопатические,
деперсонализационно-дереализационные проявления с постепенным ослаблением
признаков депрессии.
Эти особенности позволили рассматривать депрессии с
религиозной фабулой бреда в рамках депрессивно-параноидных,
меланхолико-парафренных, депрессивно-дереализационных, тревожно-депрессивных и
депрессивно-ипохондрических синдромов.
Меланхолическая парафрения является одним из
звеньев в развитии депрессивного приступа, в котором ей предшествовали неразвернутые
астенический, анксиозный, деперсонализационно-дереа-лизационный,
галлюцинаторно-параноидный синдромы, которые сочетались и сменяли друг друга.
Динамика, тяжесть, коморбидность депрессий с
религиозной фабулой бреда определялись как гомономными, так и гетерономными
(нозология, статус, течение) факторами и были различными при психических
расстройствах шизофренического, аффективного и органического спектра.
Приступы, включающие в себя
депрессии с бредом религиозно-мистического содержания, развивались аутохтонно,
в рамках острого параноида и синдрома Кандинского — Клерамбо через 5-10 лет
после первой манифестации (в среднем — четвертый приступ).
Картина приступов, в
структуре которых присутствовали депрессии с религиозной фабулой бреда,
отличалась сложностью, развернутостью, последовательным включением регистров
дезинтегрированной психики, начиная с астеноневротических и аффективных и
заканчивая кататоно-онейроидными.
Протарги-рованные
депрессивно-параноидные состояния в рамках сосудистых поражений головного мозга
развивались на фоне постепенно прогрессирующего психоорганического синдрома.
Астенодепрессивная и депрессивно-ипохондрическая симптоматика сочеталась с
идеями ущерба, супружеской неверности, парарелигиозными представлениями о колдовстве,
наведенной порче, присутствии в квартире нечистой силы.
У больных с эпилепсией депрессивные психозы с
религиозной фабулой бреда развивались после длительного, не менее 7-10 лет,
отсутствия эпилептических припадков и характеризовались сменой аффективных
расстройств с пониженным настроением галлюцинаторной парафренией с появлением
мегаломанических идей религиозно-мистического содержания.
Итак, характерной чертой депрессий с
религиозной фабулой бреда является то, что общие, постоянные, независимые от
влияния эпохи и окружающей среды признаки: подавленность, сниженная самооценка,
мрачное, пессимистическое видение будущего и т.
Пападопулоса о том, что сдвиг депрессивного
бреда в сторону парафрении обусловлен не только и не столько глубиной
депрессии, сколько возрастом, культурными особенностями и личностным
опосредованием [5].
Таким образом, депрессии с религиозной
фабулой бреда, не претендуя на роль специфического симптомокомплекса и тем
более отдельной нозологической единицы, являются психопатологическим образованием,
требующим особого внимания и терапевтического подхода.
Цель Веллспрингской программы заключается в
оказании помощи бывшим членам культа в возвращении к нормальной жизни,
свободной от вредоносных влияний их культового опыта (фальшивое чувство вины,
депрессия, тревога, страх, смущение, гнев).
В главе о половых расстройствах и сексуальном
здоровье обсуждается ряд актуальных тем, в том числе:
воздействие на половую систему анаболических стероидов;
последствия таких распространенных психических заболеваний,
как расстройства настроения (мании и депрессии), анорексия и
булимия; сексуальное поведение при болезни Альцгеймера.
Помимо множества вставок по тексту, в которых изложены
актуальные практические вопросы, мы включили в книгу несколько
дополнений, названных "Специальное исследование", чтобы
проиллюстрировать те или иные положения, сформулированные в
основном тексте; они касаются мазохизма, депрессии,
сексуальных последствий злоупотребления наркотиками и т.
Чувства тревоги, вины, смущения или депрессия
и конфликты в наших личных отношениях могут нарушить
сексуальную активность.
После нескольких недель приема
антидепрессантов женщина стала замечать, что способна
сосредоточиться на своем романе и к ней вернулся хороший сон.
Депрессия очень часто сопровождается расстройствами
сексуальной сферы; по счастью с этими расстройствами обычно
бывает легко справиться при правильном лечении самой
депрессии.
Имеются также
многочисленные сообщения о депрессивном настроении женщин
перед и во время менструаций (Moos, 1969; Golub, 1976; May
1976; Rossi, Rossi, 1977).
Одни
исследователи уверены в том, что даже в самых тяжелых случаях
ПМС нельзя считать одной из форм депрессии (Haskett et al.
Но на 3-й или 4-й день после родов у многих
женщин настроение резко меняется; они становятся плаксивыми,
подавленными, их начинают мучить страшные мысли и сны -
явление, называемое послеродовой депрессией.
В одном из недавних исследований был
поставлен вопрос о том, являются ли изменения настроения,
наблюдаемые как у женщин, так и у мужчин в послеродовой
период, действительно депрессией (Quadagno et al.
Оказалось, что ощущения, выраженные особенно остро сразу после
родов, не соответствовали тем, которые обычно ассоциируются с
депрессией (т.
Точные сроки
возобновления сексуальных отношений различны в разных случаях
и зависят как от медицинских (например, непрекращающиеся
кровотечения, утомляемость), так и от психологических факторов
(например, послеродовая депрессия).
Многие женщины чувствуют себя неполноценными и
несостоявшимися, столкнувшись с бесплодием, а мужчины
испытывают тревогу и депрессию, поскольку довольно часто
отождествляют мужественность со способностью зачать ребенка.
Часто наблюдается послеродовая депрессия, но
она обычно бывает временной; привыкание к новой роли - роли
родителей - занимает несколько больше времени.
В чем причина угнетенного состояния, часто
испытываемого женщиной после рождения ребенка - так называемой
родовой депрессии.
Считаете ли вы, что природа этого явления
чисто физиологическая или же депрессия вызвана увеличением
нагрузки, связанной с рождением ребенка.
В сущности психологические проблемы,
возникающие после прерывания беременности, встречаются гораздо
реже, чем послеродовая депрессия.
Вывод этой комиссии гласил:
легальное прерывание нежелательной беременности, произведенное
в первом триместре, "не оказывает отрицательного влияния на
психику большинства женщин; депрессивные состояния вследствие
аборта чрезвычайно редки" (Adler et al.
Однако уход детей из
семьи может вызвать и так называемый синдром "пустого гнезда",
проявляющийся в депрессии и безучастном отношении ко всему
окружающему, когда женщина не знает, что делать с избытком
свободного времени, не может найти приложения своим силам
(Frieze et al.
Как
указывают Роберте и Льюис (Roberts, Lewis, 1981), расставание
с детьми, оставляющими семью, иногда вызывает депрессию у
мужчин, которые вдруг "обнаруживают, что и брак, и дружеские
связи - все становится пустым, когда уходит любимый ребенок".
Многие
из них прибегают к пластическим операциям или пересадке волос,
чтобы сохранить иллюзию молодости (что, впрочем, делают и
некоторые гетеросексуалы); нередко у них развивается депрессия
или пристрастие к алкоголю как реакция на негативное
самовосприятие по мере того как старение становится все более
заметным (Gagnon, Simon, 1973; Saghir, Robins, 1973; Harry,
Smith, 1982).
Однако не только в прошлом эмоциональную
нестабильность, депрессию и другие психические отклонения в
период менопаузы ошибочно относили на счет гормональных
изменений в женском организме; эта врачебная ошибка достаточно
широко распространена и в наше время.
Баллингер не находит никаких доказательств
повышенной частоты депрессивных состояний или других серьезных
психических нарушений в период, предшествующий менопаузе, и
утверждает, что "проявления эмоционального состояния в это
время, так же как в любое другое, обусловлены действием
разнообразных факторов окружающей среды и личностными
особенностями женщины" (Ballinger, 1981).
Некоторые стремятся подавить
чувство неуверенности в себе и связанную с этим депрессию тем
или иным способом: используют психоактивные препараты или
алкоголь, пассивно сидят перед телевизором, чтобы отвлечься от
самих себя, или погружаются в работу.
Есть и
другие факторы - депрессия, наркомания или тяжелое физическое
заболевание, чрезвычайно затрудняющие установление близких
отношений даже при наличии всех остальных условий.
Представьте себе, что человеку, переживающему смерть любимого или любимой, предлагают успокоительные таблетки, которые могут принести ему облегчение от депрессивного состояния.
Если говорить о суициде, а не об убийстве других, есть случаи депрессии, которые приводят к самоубийству, а в других случаях люди оказываются способными преодолеть суицидальный импульс ради чего-то или ради кого-то.
Что касается людей, возвратившихся из концлагерей, то у них, согласно Хофмейеру и Хертел-Вулфу [9], обнаруживались многообразные симптомы: беспокойство, чувство усталости, ухудшение концентрации, возбудимость, непоседливость, ослабление памяти и способности к концентрации, раздражительность, вегетативные симптомы, депрессии и головные боли.
Свести перешедшие в хроническую форму депрессии и другие психореактивные нарушения под общим сборным понятием "невроз" Колле помешал очевидный факт полного краха жизни этих людей.
Больная, необыкновенно умная учительница средней школы, проходила в клинике лечение от периодически повторяющихся депрессий, вызванных органической патологией.
Однако в ходе непродолжительной беседы с пациенткой врач выяснил, что ее депрессия в данный момент была, по сути, не органического происхождения, а психогенная; и даже если рассматривать болезнь в целом, в ней можно было выделить психогенный компонент.
Она сама раскрыла врачу все свое душевное отчаяние, свою низкую самооценку, ничтожность содержания и смысла своей жизни - ужасного существования человека, чувствующего себя безнадежно связанным по рукам и ногам этими повторяющимися состояниями депрессии, к которым приговорила ее судьба.
Врач должен был показать пациентке, что сама ее болезнь - эти предопределенные судьбой (как сказал бы Штраус, "самопорожденные") повторяющиеся состояния депрессии - бросала ей вызов.
После такого экзистенциального анализа - а это именно он и был - она смогла, несмотря на такие свои состояния и даже во время более глубоких фаз эндогенной депрессии, вести жизнь, в большей степени полную сознания ответственности и смысла, чем до лечения, и даже, вероятно, более осмысленную, чем была бы ее жизнь, не заболей она вовсе.
Ибо именно постоянная напрасная борьба с такими "самопорожденными" состояниями и ведет к усугублению депрессии, тогда как человеку, просто и без особых страданий принимающему подобные приступы, легче не придавать им значения, и оправляется от них он тоже быстрее.
Олпорт справедливо сказал однажды: "Фрейд был специалистом по части как раз тех мотивов, которые не могут быть приняты за чистую монету" Вот что пишет д-р Юлиус Хойшер в рецензии на два тома, которые известный фрейдистски ориентированный психоаналитик посвятил Г„те: "На 1538 страницах автор представляет нам гения с признаками маниакально-депрессивных, параноидальных и эпилептоидных расстройств, гомосексуальности, склонности к инцесту, половым извращениям, эксгибиционизму, фетишизму, импотенции, нарциссизму, обсессивно-компульсивному неврозу, истерии, мегаломании и пр.
Я хотел бы проиллюстрировать это на примере состояния, известного как скрытая депрессия: у прошлого поколения скрытыми были навязчивая неуверенность в себе, связанная с чувством вины и угрызениями совести.
Но существует также временный, периодически возникающий невроз - депрессия, которая причиняет страдание людям, начинающим осознавать, что их жизнь недостаточно содержательна.
Методы:
1) Метод
Назаралиева 2) Программа
“Детокс” 3) Метод
Маршака 4) Гемосорбция
и “искусственная почка” 5) Стереотаксическая
операция на головном мозге 6) Метадон
7) Этап
дезинтоксикации 8) Этап
лечения депрессии 9) Психотерапия
(АНОНИМНЫЕ НАРКОМАНЫ) 10) Семейная
психотерапия 11) Гипноз
12) Опийные
антагонисты 13) Антидепрессанты
14) Трамал
и другие анальгетики 15) Метаболическая
терапия 16) Успокоительные
и снотворные препараты 17) Противосудорожная
терапия 18) Иглорефлексотерапия
Первая помощь:
а) Какие
лекарства Вы можете порекомендовать б) Что
могут сделать родители во время лечения в)
Как
вести себя во время и после лечения.
Чтобы та или иная программа могла нести
ответственность за больного, злоупотреблявшего наркотиками, она
должна обеспечить ему помощь и поддержку на период не менее полугода
(на весь период депрессии).
В комплекс лекарственной терапии включаются сосудистые препараты,
целый комплекс витаминов, анальгетиков, стимуляторов обмена веществ,
точно подобранные дозы успокоительных препаратов, антидепрессантов и
т.
Построение таких программ
должно включать в себя:
развитие способности к самоосознанию и тренинг
уважения к себе как форма сопротивления влиянию наркотической
среды;
тренинг идентификации, развитие способности
выделять себя из окружающей среды и ясно формулировать свои
потребности;
развитие навыков самостоятельности и
ответственности, умения принимать самостоятельные решения;
тренинг творческих способностей;
тренинг, направленный на умение бороться со
стрессом без употребления лекарств и наркотиков;
развитие умения распознавать форму “агитации”
наркотической среды и сопротивляться ей;
тренинг отказа, развитие способности сказать
”нет”;
развитие навыков борьбы с депрессией и
неудачами, тренинг активной личностной позиции.
У большинства пациентов, даже после проведения лечения по
описанным выше платным методикам, сохраняются те или иные симптомы
депрессии.
Их действие на обмен веществ связано с тем, что они
облегчают организму естественный синтез ряда соединений (например
серотонина), недостаток которых в нервной системе приводит к
депрессии.
В принципе, в связи с тем, что упомянутые антидепрессанты не
вызывают привыкания и практически не имеют побочных действий (кроме
случаев индивидуальной непереносимости), Вы можете начать их
использование без согласования с врачом.
Но необходимо учесть два
обстоятельства:
Во-первых, точно подобрать оптимальный
антидепрессант может только врач.
В
результате попытка помочь в самостоятельной борьбе наркомана с
депрессией может обернуться рецидивом и еще большими трудностями с
принятием подростком окончательного решения бросить наркотики.
Необходимо знать, что трамал ни в коем случае нельзя применять
одновременно с рядом антидепрессантов (например, вместе с
общеизвестными амитриптилином и мелипрамином).
Что касается приема трамала после проведения дезинтоксикации (во
время депрессии), то такой прием вообще не имеет смысла и откровенно
вреден.
Мы же
с Вами должны понимать, что без такой фармакологической помощи
пациент останется раздражительным, реагирующим усилением депрессии
(и связанного с ней желания принимать наркотик) на малейшие
колебания погоды, страдающим внезапными перепадами настроения.
Более того, противосудорожные препараты у большинства наркоманов во
время депрессии удачно заменят снотворные и практически не вызовут
привыкания.
Она отчасти способна
выполнить функции поддержки метаболизма, уменьшить депрессию,
снизить физический компонент патологического влечения к наркотикам.
Это комплекс из малотоксичных противосудорожных препаратов,
антидепрессантов и стугерона, который нужен в данном случае как
мягкий блокатор кальция.
Контекстуально зависимый характер памяти может способствовать и тому, что люди
в подавленном состоянии ищут депрессивные формы активности, такие как выпивка
или прослушивание песен об утраченной любви, которые еще больше нагоняют на них
тоску.
Ничто не
иллюстрирует уязвимость человеческого разума так отчетливо, как наша
подверженность хроническим и острым психическим нарушениям – от шизофрении до
синдрома навязчивых состояний и биполярного расстройства (называемого также
маниакально-депрессивным психозом).
Чем объяснить безумие Джона Нэша,
маниакально-депрессивные состояния Винсента Ван Гога и Вирджинии Вульф,
паранойю Аллана Эдгара По, синдром навязчивых состояний Говарда Хьюза,
депрессии, которые довели до самоубийства Эрнеста Хемингуэя, Джерси Козински,
Сильвию Плат и Сполдинга Грея.
У некоторых
людей, страдающих депрессией, например, наблюдается дисфункциональный конфликт,
а у других нет; некоторые больные шизофренией слышат голоса, другие нет.
Теория депрессии первоначально кажется более обнадеживающей; как
отмечают авторы, какому-нибудь незаметному члену сообщества было легче принять
волю альфа-самца, чем сражаться в заранее проигрышной для него битве.
Неужели счастливый человек станет добровольно
принимать гипотетический депрессант – назовем его «антипрозак» или «антизолофт»
– для того, чтобы добиться преимуществ, которые могут предположительно
сопровождать депрессию.
В более ранних исследованиях, весьма
растиражированных, выдвигалось предположение, что страдающие депрессией люди
более реалистичны, чем довольные жизнью, но сегодня чаще пишут о том, что
депрессия – это нарушение, поскольку подверженные ей личности неоправданно
сосредоточиваются на негативных вещах, загоняя себя в нисходящий водоворот, из
которого невозможно выбраться.
Многие, если не
все депрессии, начинаются с преувеличения потери, что в свою очередь может
непосредственно вытекать из того, насколько воспоминания обусловлены
контекстом.
Согласно
Кей Редфилд Джеймисон, психологу высокого ранга, которая сама боролась с
маниакально-депрессивным синдромом, когда человек страдает биполярным
синдромом,
испытываешь особую боль, эйфорию,
одиночество, ужас, составляющие этот вид безумия… Когда ты на подъеме, это
потрясающе.
Вполне возможно,
потому, что внутренний компас удовольствия становится нечувствительным,
оставляя страдающего депрессией с недостатком мотивации и движущих механизмов.
Следовательно,
вероятно, не случайно многие советы специалистов по когнитивно-поведенческой
терапии, связанных с лечением депрессии, направлены на то, чтобы помочь обычным
людям справиться с ошибочными умозаключениями.
В известной книге «Хорошее
самочувствие» Дэвид Берне, например, описывает десять основных когнитивных
ошибок, таких как «сверхобобщение» и «персонализация», которые делают люди в
состоянии повышенной тревожности или депрессии.
Я
не хочу сказать, что депрессия (или другое нарушение) всего лишь продукт
недостатка наших способностей объективно оценивать данные, но очень похоже, что
неуклюжие механизмы нашего клуджевого сознания закладывают шаткий фундамент.
Загипнотизировав
больного, врач может получить доступ к его подсознанию и разузнать, что именно
испугало больного и явилось причиной депрессии, в которой тот пребывает уже
год.
Сколько раз автору этих строк приходилось наблюдать усиление
этих ночных вегетативных сдвигов у больных с невротическими нарушениями сна, и
без того измотанных днем сердцебиением и депрессией.
Он обременен
психологическими и социальными конфликтами и чувствителен к неприятностям,
от которых отмахнуться не в силах; он слегка депрессивен, сном своим доволен не
очень и рассматривает его как способ уйти от проблем.
Имеет гипоталамус
отношение и к эмоциям: пикквикские больные совсем не так добродушны и
покладисты, как лакей Джо; порой их охватывает депрессия, а порой и
эмоционально-двигательное возбуждение.
Это были люди, в основном, старше сорока
лет, страдавшие кто сердечно-сосудистыми заболеваниями, кто нарушениями психики
— страхами, депрессией, навязчивыми привычками.
К четвертой
группе относятся люди с психическими заболеваниями и различными формами
депрессии, вызванной внутренними причинами, и, наконец, в пятую попадают люди
со случайными нарушениями сна.
На нарушения сна жалуются
все, и это не удивительно, так как и депрессия, и плохой сон связаны одним
происхождением, берущим начало в структурах лимбико-ретикулярного комплекса и
одной (медиаторной) химией.
По данным одного исследования,
бодрствование между пятым и седьмым часом сна длится у больных депрессией около
часа и просыпаются они окончательно на полчаса раньше здоровых людей.
На этом основании был сделан вполне логичный вывод, что нехватка быстрого сна
играет важную роль в развитии депрессии Об этом свидетельствует и связь между
количеством быстрого сна и выработкой катехоламинов, столь необходимых для
поддержания эмоционального тонуса; с уменьшением доли быстрого сна она
уменьшается, а с увеличением увеличивается.
Если при депрессии быстрый сон никак не может прорваться, то при шизофрении
прорыв осуществляется легко, хотя этот прорыв — еще не свидетельство
«повышенного давления» быстрого сна.
У больных
обнаружились высокие показатели по шкалам депрессии, ипохондрии, тревожной
мнительности, шизоидности; иногда эти показатели выходили далеко за рамки
нормы.
Остальные страницы в количестве 419 со вхождениями слова «депрессия» смотрите здесь.
Дата публикации: 2020-08-22
Оценить статью можно после того, как в обсуждении будет хотя бы одно сообщение.
Об авторе:Статьи на сайте Форнит активно защищаются от безусловной веры в их истинность, и авторитетность автора не должна оказывать влияния на понимание сути. Если читатель затрудняется сам с определением корректности приводимых доводов, то у него есть возможность задать вопросы в обсуждении или в теме на форуме. Про авторство статей >>.
Обнаружен организм с крупнейшим геномом Новокаледонский вид вилочного папоротника Tmesipteris oblanceolata, произрастающий в Новой Каледонии, имеет геном размером 160,45 гигапары, что более чем в 50 раз превышает размер генома человека.