Мои комментарии - фиолетовым.
В мозге увеличивается концентрация серотонина и мелотонина...
сон еще больше углубляется, падает температура тела, дыхание становится медленнее и глубже...
Четвертая стадия – это наиболее глубокий сон с преобладанием дельта-волн. В этой стадии, длительностью около 13% от общего времени, нас сложно разбудить. Мы достаточно долго остаемся в этой фазе, прежде чем начать обратное движение через третью, вторую и первую фазу к почти полному бодрствованию...
Все циклы завершаются примерно за 90-минут и затем повторяются. Во время следующих 90-минутных циклов время сна без сновидений уменьшается, а периоды «быстрого» сна удлиняются. Если на первый 90-минутный цикл обычно приходится 80 минут сна без сновидений и 10 минут «быстрого сна», то четвертый цикл может состоять из 30 минут без сновидений и уже 60 минут «быстрого» сна. Вот почему мы в основном запоминаем те сны, которые снятся под утро.
...хуже всего ДС переносят люди, склонные к вытеснению из сознания нежелательных элементов.
На содержание сновидений влияют предшествующие события: при жажде БДГ-сон и сновидения становятся более выраженными. Если человека разбудить во время БДГ-фазы, то последующие стадии становятся более продолжительными, сновидения ярче, организм как бы наверстывает упущенное, при этом никаких патологических изменений не возникает. Внешние раздражители (особенно слуховые) вписываются в картину сновидений; связь этих раздражителей с содержанием сновидения являются доказательством того, что в фазу медленного сна они более реальны и напоминают больше раздражители.
Память во время сна ухудшается: человек запоминает последние сновидения. Но сон облегчает закрепление изучаемого материала. Материал заученный перед сном запоминается лучше, чем тот же материал выученный утром или днем...
При длительном тотальном лишении сна до 116 часов наблюдаются расстройства сна, поведения, психических процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций (особенно зрительных). В первую восстановительную ночь преобладает медленный сон, тогда как наблюдали исчезновение парадоксального сна (ПС), но позднее происходило удлинение ПС и увеличение БДГ-сна.
...Медленные процессы необходимы нейронам, синапсы которых подвержены пластическим изменениям при обучении. Восприятие всех видов сознательной жизни, которые связаны с высшими функциями. Сон это не период восстановления всего мозга, а только период восстановления синапсов с пластическими свойствами.
ПС связывают с мотивационными функциями: во время сновидений происходит удовлетворение тех потребностей, которые не были достигнуты при бодрствовании. Во время сна происходит освобождение мотивационной энергии, тем самым поддерживается состояние организма. У больных эндогенной депрессией, для которых характерны ненормальные яркие сновидения, мотивационные процессы во сне сильно представлены, что приводит к снижению выраженности этих процессов во время бодрствования. С другой стороны депривация БДГ-сна приводит к выраженности мотивационных процессов во вермя бодрствования снижает выраженность эндогенной депрессии (Вогель). На чем и основано действие антидепрессантов
Мы видим в сновидениях различные комбинации того, что происходило с нами во время бодрствования: в коре головного мозга во время поверхностного сна или при переходе сна из одной стадии в другую, при засыпании остаются островки - незаторможенные участки коры, и под действием внутренних или внешних раздражителей из них "извлекается" какая-либо информация, события, произошедшие с нами наяву, что и является основой возникновения нереальной реальности.
Во время медленного сна синтезируется соматотропный гормон, являющийся естественным ноотропом (он же СТГ, он же соматропин, он же growth hormone). Этот гормон отвечает за рост, усиливает синтез белка, предотвращает отложение жира, повышает уровень глюкозы в крови, а также воздействует на центральную нервную систему (в результате чего улучшается память, познавательные функции и поднимается настроение). Однако при повышенной концентрации соматропин вызывает депрессию. Средством, подавляющим его избыточную выработку, как раз и является депривация сна.
... Во время быстрого сна происходит восстановление пластичности нейронов и обогащение их кислородом; биосинтез белков и РНК-нейронов – сон способствует переработке и хранению информации. Медленный сон обеспечивает закрепление изученного материала, а быстрый – реализует подсознательные модели ожидаемых событий (периодический закон и формула бензола были открыты именно во сне).
... Кратковременная память хранит информацию считанные секунды, но она отвечает за обработку данных, познавательные функции, принятие решений, логику и так называемую «эпизодическую память», отвечающую за запоминание эмоций и мелких несущественных деталей. Логическое мышление и усвояемость материала при депривации сна неизбежно снижаются, что существенно затрудняет подготовку к зачетам, экзаменам и прочим видам деятельности, требующим активности кратковременной памяти.
... При бодрствовании на протяжении 72 часов (и выше) начинаются яркие визуальные галлюцинации, появляется устойчивое чувство нереальности происходящего и видение мира, находящееся за гранью сознания выспавшихся людей. Интересно, что при групповой депривации «иное» восприятие обычно разделяется всеми участниками. Чувство времени утрачивается почти полностью. Чаще всего время словно ускоряется, и за доли секунды в голове проносится мощный вихрь мыслей, на обдумывание которых в нормальном состоянии ушел бы целый день. В зависимости от эмоционального состояния галлюцинации могут носить как позитивный, так и негативный характер (например, лапша может превращаться в червей). При депривации реальность (из-за расстройства кратковременной памяти и микросна) искажается настолько, что можно брести по городу и представлять, что находишься в лесу или дома за клавиатурой, что, естественно, создает прямую угрозу для жизни. Так что после двух-трех суток бодрствования лучше никуда без присмотра не выходить (не говоря уже о том, чтобы сесть за руль). Хотя известно много случаев, когда за счет улучшения работы моторной памяти люди правильно находили дорогу (например, из института домой), совершая такие «сложные» действия, как покупка билета и посадка в метро.
Важная черта сновидений — это способность удерживать внимание. Последнее захватывается определенными событиями или объектами, от которых невозможно освободиться: мы не можем заставить наше внимание переключиться на что-то иное. Это обусловлено тем, что в сновидениях отсутствуют элементы воображения: сознание не блуждает, как в бодрствовании, а сосредоточено на чем-то одном.
Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно каждые 90-100 мин и первый раз наступает через 90-100 мин после засыпания. После засыпания происходит полная последовательность смены 1, II, III и IV стадий медленного сна.
Затем последовательность становится обратной, проходят IV, III и II стадии и наступает фаза быстрого сна. У здоровых людей в течение ночи наблюдается 4-5 таких чередующихся циклов, называемых ночными нарастаниями активности из-за возрастания длительности и удельного веса периодов быстрого сна. Длительность I стадии сна здорового человека составляет примерно 5-10% от продолжительности сна, II стадия - около 50%, III стадия - примерно 15%, IV стадия - 5% и фаза быстрого сна - 20%.
... Артериальное давление и частота сердечных сокращений и дыхания снижаются во время нарастания стадий медленного сна и резко изменяются во время быстрого сна. Во время фазы быстрого сна возникает эрекция полового члена, прекращают функционировать терморегуляторные механизмы, угнетается реакция дыхательного центра на концентрацию СО2 в крови. Во сне происходит активизация эндокринных функций. В течение первых 2 ч сна возникает выраженная волна секреции гормона роста, что, как правило, соответствует III и IV стадиям сна. Во время второй половины сна происходит выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола. Ночью у мужчин и женщин усиливается секреция пролактина, особенно вскоре после засыпания. У мальчиков и девочек в пубертатном периоде во сне происходит усиление секреции лютеинизирующего гормона.
... Когда человеку, на какое-то время лишенному сна, в первый раз предоставляется возможность спать ночью, у него быстро достигается IV стадия медленного сна, часто с наличием «сверхнормальных» медленных волн на ЭЭГ, и остается на этой стадии за счет II стадии сна; фаза быстрого сна укорачивается. Во время сна во вторую ночь возникает некоторая «обратная реакция» со стороны быстрой фазы сна, которая превышает таковую в преддепривационном периоде.
http://www.scorcher.ru/axiomatics/axiom_show.php?id=212
Совершенно противоположные результаты были получены в отношении парадоксального сна. Это состояние можно весьма эффективно подавить инструментальными методами; более того, опыты Речшаффена и сотр. показали, что, какой бы вид депривации сна не проводился - тотальное лишение сна, избирательное лишение глубокого медленного или парадоксального сна - результатом всегда было критическое подавление именно парадоксального сна, приводившее рано или поздно к одним и тем же драматическим последствиям во внешнем виде, поведении и внутренних органах, завершавшимся через несколько недель от начала депривации неизбежной гибелью животных. Характерно, однако, что никаких "специфических" последствий депривации обнаружить не удалось и непосредственная причина гибели животных выявлена не была. |
Особый интерес представляет описанное этими авторами резкое падение амплитуды ЭЭГ у крыс, которые подвергались хроническому лишению сна, служившее предвестником смерти: оно возникало каждый раз примерно за сутки до гибели животного. Если на этом фоне эксперимент прекращался, то крыса уже не могла заснуть и амплитуда ЭЭГ не восстанавливалась; смерть все равно наступала в течение суток. Следовательно, это падение амплитуды ЭЭГ указывало на какое-то необратимое нарушение механизмов мозга, вызванное лишением парадоксального сна. Если же опыт прекращался на позднем этапе депривации, но до наступления этого критического момента, то наблюдалась мощная "отдача" только парадоксального сна, независимо от того, какой вид депривации применялся - лишение всего сна, парадоксального сна или глубокого медленного сна. |
(видимо - результат истощения нервных клеток от постоянной активности. Прерывание фазы БДГ оставляло развертывающиеся активности "просматриваемых" цепочек автоматизмов не завершенными [16] и остановленными вернувшимся полным уровнем осознания, что не только не избавляет от накопленных за день активностей, но и множит их)
... Прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, проведенное во второй половине нашего столетия, показало, что нормальное функционирование таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающее весь спектр сознательной деятельности человека в бодрствовании, возможно только при наличии тонических мощных воздействий со стороны определенных подкорковых структур, называемых активирующими. Благодаря этим воздействиям мембрана большинства кортикальных нейронов в бодрствовании деполяризована на 10-15 мв по сравнению с потенциалом покоя (-65/-70 мв). Только в таком состоянии тонической деполяризации эти нейроны способны обрабатывать и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток, как рецепторных, так и внутримозговых. Таких систем тонической деполяризации, или активации мозга (их можно условно назвать "центрами бодрствования"), как сейчас ясно, несколько - вероятно, пять или шесть, и локализуются они на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области синего пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. В качестве медиаторов нейроны этих отделов мозга выделяют глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин. Активность этих медиаторов модулируется многочисленными пептидами, с которыми они со-локализуются в одних и тех же везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.
Казалось логичным предположить, что если в мозге есть "центры бодрствования", то должен быть по крайней мере один "центр сна". Однако детальное изучение свойств нейронов, проведенное в последние годы, показало, что система поддержания бодрствования (активации коры) организована таким образом, что в нее "встроен" механизм положительной обратной связи, представляющий собой особые нейроны, функцией которых является торможение активирующих нейронов, и которые сами тормозятся этими нейронами. Эти нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя и отмечено их скопление в ретикулярной части черного вещества; общим для них является выделение одного и того же химического посредника - гамма-аминомасляной кислоты, главного тормозного вещества мозга. Таким образом, стоит только активирующим нейронам по каким-то причинам ослабить свою активность, так включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще более. Процесс развивается по нисходящей в течение некоторого времени, пока не срабатывает некий "триггер" и вся система перебрасывается в другое состояние - либо бодрствования, либо парадоксального сна. Объективным отражением этого процесса является хорошо известная смена картин в электрической активности головного мозга по ходу 90-минутного цикла сна человека.
Прямая регистрация одиночной активности нейронов мозга в экспериментах на лабораторных животных показала, что, если в бодрствовании, в состоянии тонической деполяризации, характер разрядов таламо-кортикальных клеток высоко индивидуализирован, то по мере углубления сна и нарастания синхронизированной активности в ЭЭГ он коренным образом изменяется: доминируют все более мощные тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП), перемежающиеся периодами экзальтации - высокочастотных вспышек нейронных разрядов; такой рисунок нейронной активности называется "пачка-пауза". Активность нейронов становится менее индивидуализированной, более "хоровой"; в целом, условия для переработки информации в мозге, причем не только той, что поступает от органов чувств, но и той, что хранится в памяти, резко ухудшаются. Однако средняя частота импульсации корковым и таламических нейронов не снижается, а у ГАМК-эргических интернейронов она даже значительно повышается. Что касается нейронов активирующих систем, то их разряды прогрессивно урежаются. Эти нейрофизиологические феномены хорошо коррелируют с известными данными о постепенном торможении психической активности по мере углубления медленного сна у человека.
....
становится понятным и невозможность длительного полного подавления медленного сна, о чем говорилось выше; действительно, в норме активность периодически сменяется покоем, бодрствование - медленным сном, охватывающим весь мозг целиком. В то же время в искусственных условиях хронической инструментальной депривации мозговая ткань способна на любые "ухищрения", при которых механизмы бодрствования и медленного сна начинают функционировать диффузно и одновременно. При этом, разумеется, нормальное поведение становится невозможным, зато восстановление мозгового гомеостаза достигается, несмотря на депривирующее воздействие. | ||
Совершенно по-другому обстоит дело с парадоксальным сном. В отличие от медленного сна, это состояние имеет ярко выраженную активную природу. Парадоксальный сон запускается из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга. (значит, существуют внутренние рецепторы, распознающие момент актуальности запуска парадоксального сна, видимо, в момент наиболее контрастной и значимой дневной активности для запуска сновидения - прогностических экспериментов, обеспечивающих выявление значимости ситуации в разных условиях ее рассмотрения в сновидении) Химическими передатчиками сигналов этих клеток служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время парадоксального сна клетки мозга чрезвычайно активны, однако информация от "входов" (органов чувств) к ним не поступает, и на "выходы" (мышечную систему) не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния, отраженный в его названии. | ||
По-видимому, при этом интенсивно перерабатывается та информация, которая была получена в предшествующем бодрствовании и хранится в памяти; согласно гипотезе М.Жуве, в парадоксальном сне происходит каким-то непонятным пока образом передача наследственной, генетической информации, имеющей отношение к организации целостного поведения, в нейрологическую память. Подтверждением такого рода интенсивных психических процессов служит появление в парадоксальном сне эмоционально окрашенных сновидений у человека, а также обнаруженный М.Жуве с соавт. и детально исследованный Э.Моррисоном с соавт. феномен демонстрации переживаемых сновидений кошками с особыми разрушениями в области синего пятна, снимающими спинальное торможение в этом состоянии. ... Особенно загадочно выглядит в этой связи возникновение и эволюция парадоксального сна: ведь это состояние по совокупности морфологических и функциональных показателей явно архаично. Достаточно напомнить, что парадоксальный сон запускается из наиболее древних, каудально расположенных структур - ромбовидного и продолговатого мозга; специальные опыты показали, что для периодического возникновения этого состояния сохранности более высоко лежащих отделов мозга не требуется. Парадоксальный сон, как уже указывалось выше, доминирует в раннем онтогенезе. У взрослых животных в этом состоянии исчезает терморегуляция, организм на время становится пойкилотермным и т.д. Чрезвычайно высока представленность парадоксального сна у самых древних из ныне живущих видов млекопитающих - яйцекладущего утконоса и сумчатого опоссума. Казалось бы, парадоксальный сон должен быть главным или даже единственным видом сна у холоднокровных позвоночных - пресмыкающихся, земноводных и рыб. Однако, хотя эта проблема исследована и явно недостаточно, никаких убедительных доказательств этому пока не получено. С другой стороны, если бы состояние парадоксального сна появилось в эволюции раньше, чем медленноволнового, то какова могла быть его функция? Ведь парадоксальный сон, как ясно из всего вышеизложенного - отнюдь не покой, это тоже активность мозга, своеобразное "бодрствование, направленное внутрь". Зачем мозгу холоднокровного два вида бодрствования? ...
|